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消化系统解剖生理要点
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     消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物,包括维生素、金属盐类及微量元素,在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程,成为小分子物质被肠道吸收,经肝脏加工处理变为人体必需物质,供全身组织利用,其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外,消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力,并参与机体的免疫功能,消化系统还分泌多种激素与本系统和全身生理功能的调节。

    消化过程的完成依靠消化道的物理(运动)作用和化学(分泌)作用,以及两者之间相互协调,这些均通过神经和体液的调节而实现。

    下面选择与内科实践有关的解剖、生理及病理生理加以简述。

    一、食管

    食管是长约25厘米的肌性管。它的上端在环状软骨处与咽部相连,下端穿过膈肌1-4厘米后与贲门相接。从门齿到食管入口处长度距离为15厘米,到贲门约40厘米。

    食管有三个生理狭窄部,是食管癌好发部位。

    食管壁由粘膜,粘膜下层与肌层组成,缺乏浆膜层,因此食管病变容易扩散延及纵膈。

    食管的上下两端,各有一括约肌。在咽及食管上端交界处,环行肌特别增厚,构成上食管括约肌。食管与胃交界处虽无类似结构,但在功能上有括约肌作用,故称下食管括约肌。静止时,食管上下二端压力比胸段食管内压要高。吞咽时,食管上括约肌迅速弛缓,压力下降,接着立即收缩,出现高压波,然后其压力恢复到原来静止状态。下食管括约肌,是位于膈裂区长约3-5厘米的一段高压带。当吞咽引起食管的蠕动传到此高压带时,下食管括约肌放松,压力下降;随后即恢复至原来的压力,下食管括约肌的静止压力比胃底部压力为高。吞咽时虽然该括约肌舒张,而其最低压力仍比胃内压力稍高;故下食管括约肌有阻止胃内容物返流的作用。

    正常食管静止时,管腔紧闭,粘膜形成数条纵行皱襞。食管上皮为未角化复层扁平上皮,至胃贲门处转变为腺上皮。在内镜下,食管粘膜色泽较胃粘膜浅淡。在食管与贲门交接处,浅淡的食管粘膜与桔红色胃粘膜互相交叉,构成齿状线,清晰可见。将内镜接近食管粘膜观察时,可见上、中段正常食管粘膜有树枝状排列的毛细血管网,下段有栅状排列血管网。正常食管的蠕动以下段较明显,下段收缩时可看到明显的环状收缩轮。

    二、胃

    分为胃底、胃体、胃窦三部分。胃体与胃窦在小弯的分界部称角状切迹,这是在内镜检查中作定位的重要标记;它相当于胃小弯垂直与水平段相交处,是溃疡、胃癌好发部位。

    胃的粘膜表层为单层柱状上皮,能分泌粘液。胃的粘膜除形成皱襞表面还呈现许多细小的皱折。凸出的部份称胃小区,呈多角形,直径约2-3mm。周围狭小的沟称胃小沟,将小区互相隔开。胃小沟呈树枝或迷路状,相互连接,胃小区内有许多陷凹状的开口部,这是胃小凹,大约3-8个胃腺体管腔通入一个胃小凹。一个胃小区约有数百个胃小凹。在慢性胃炎时,病变从胃小区开始。胃小区及小凹的改变用放大胃镜和解剖显微镜才能看清。

    胃粘膜上的胃腺体可分贲门腺、胃底腺及幽门腺,贲门腺仅含粘液细胞。胃底腺除含粘液细胞外还有壁及主细胞等。幽门腺则主要含粘液及胃泌素细胞,在靠近胃体部幽门腺还有稀少的壁细胞,不分泌盐酸,但分泌少量蛋白酶原样物质。

    胃粘膜表面上皮细胞和其分泌的粘液二者组成粘膜屏障,能防止氢离子反弥漫、缓冲胃酸,抵抗酸一胃蛋白酶的消化,因而对胃粘膜具有保护作用。表面上皮细胞是一种不断更新的细胞,很易受损而脱落,但修复迅速,大约只需36小时即可。在正常情况下,表层上皮细胞大约每1-3天完全更新一次。

    壁细胞和主细胞的表面存在乙酰胆碱、胃泌素和H2受体。

    当迷走神经兴奋时,其神经未稍释放的乙酰胆硷能直接刺激细胞分泌盐酸。胃粘膜中的肥大细胞受刺激(例如炎症)后释出的组胺,也能与壁细胞表面的H2受体结合,引起盐酸分泌。

    胃酸的分泌具有自限性生理调节。迷走神经兴奋、胃窦充盈膨胀,进食蛋白质食物,血钙升高,胃腔内胃酸降低等因素均能兴奋胃泌素的释放。胃泌素通过血液循环能刺激壁细胞相应受体分泌盐酸。而胃酸分泌又受到下列因素的调节。胃酸增多至pH<2时能反馈抑制G细胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D细胞分泌的生长抑素能抑制胃泌素和组胺引起的胃酸分泌。胰泌素、缩胆囊素一胰酶泌素,肠抑胃肽、肠血管活性肽等血浓度增高可抑制胃泌素的分泌或竞争性抑制壁细胞的盐酸分泌。

    胃泌素还能改善胃肠粘膜的血供和营养,促进胃粘膜细胞和壁细胞的增强,它还有促进胃蠕动。增强下食管括约肌张力,减弱幽门张力作用。

    在内镜下,正常胃粘膜桔红色,表面粘附有稀薄透明粘液而显光滑、湿润、光泽有反光。当取左侧卧位时,胃液、唾液及其它分泌等积存于胃之最低部即胃底,此称粘液湖。将纤维胃镜抵近胃粘膜作细致观察时,可看出粘膜表面有无数正常小隆起即胃小区及小区间的微凹即胃小沟。有时在正常胃窦部还可见到粘膜微细红色血管网,血管走行清晰。正常胃的蠕动多始于胃体下端,在内镜下弱的蠕动呈浅弧形,强的蠕动呈环形收缩,并向前推进直至幽门,幽门收缩时,幽门粘膜皱壁聚集似菊花瓣状突向胃窦腔。

    三、小肠

    小肠的起始部为十二指肠,分四段。第一段为球部,内镜所见球部粘膜呈绒毛状,与胃粘膜不同。球部与降部的交界在内镜中称十二指肠上曲。内镜检查时需采取一定手法,始能使十二指肠镜通过上曲进入降段。第二段为降部,降部内侧壁的乳头即乏特氏壶腹所在。乳头在镜下呈乳头状、半球形或扁平隆起。多种不同形态的胆、胰管开口位于乳头偏下端的中央部。乳头上方有纵形走向的粘膜下隆起,数条环形皱襞横跨其上而过,此纵行隆起即为总胆管的十二指肠壁内段所在,为乳头切开的标志。乳头下方也有2-3条带状细小纵皱襞。第三段为水平部,肠系膜上动脉在前面跨越,偶可压迫此段肠管而发生部分梗阻。第四段为升部与空肠连接,连接处为屈氏韧带所固定。

    小肠是消化和吸收食物的主要场所。食物成分必先消化分解为较简单物质,才能为肠壁吸收,消化作用大部是靠胰液消化酶完成的,肠液消化酶仅起补充作用。小肠粘膜吸收机理主要有被动扩散和主动转运两种。食物成分的吸收都是通过主动转运。小肠粘膜的环状皱襞,绒毛结构,有极大的吸收功能。食物、营养成分等是经粘膜的吸收细胞而进入体内的,吸收细胞的表面有刷状缘,它是内微绒毛及其表面外衣所组成。刷状缘含有多种酶如双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶)、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷酶酶、叶酸结合酶以及内因子――维生素B12受体和葡萄糖、氨基酸、半乳糖载体等。双糖或低聚肽先经过这些酶水解为单糖或氨基酸,再与特异载体相结合进入细胞内,刷状缘上酶或蛋白质的缺损,可造成各种病症。小肠粘膜对水和电解质的移动是双向的,小肠分泌时,水分和电解质由粘膜下层向肠腔转移;吸收时则呈相反方向转移。正常情况下,吸收大于分泌,因此仅小量水和电解质进入结肠,水的吸收是被动的,小肠对钠的吸收效率很高,一部分是被动的,另一部分是主动的,小肠对钾的吸收是被动的,其速率比钠慢得多。腹泻时有大量钠、钾、水的丢失。氯化物的吸收大部分是被动的,但回肠可以通过分泌重碳酸盐而主动吸收氯离子。正常小肠每天约分泌1-3升肠液进入肠腔、绝大部分在远端小肠重吸收。小肠液的分泌受小肠内分泌细胞(APUD细胞)的各种激素所调节。这类激素作用于小肠腺分泌细胞,刺激腺苷环化酶,形成cAMP,使腺细胞分泌增加,如霍乱弧菌、大肠杆菌及痢疾杆菌等肠毒素可使肠腺细胞水分和电解质分泌亢进,造成分泌性水泻、脱水和电解质紊乱。

    四、大肠

    大肠分为盲肠(包括阑尾)、结肠及直肠。回肠末端向盲肠突处,形成上、下两片唇状瓣即回盲瓣。回盲瓣不仅能防止结肠内容物包括细菌逆流入小肠,同时也有控制食糜间歇地进入结肠的作用。升结肠及降结肠的前面和两侧有腹膜复盖,后面借结缔组织固定于腹后壁。横结肠完全为腹膜包裹并形成较宽的横结肠系膜,使横结肠能成为弓状下垂;一般横结肠位于腹上部或腹中部,内脏下垂者可达髂嵴水平以下,触诊横结肠,应注意此位置的变化。乙状结肠的两端固定于腹后壁不能移动,而中段有很大的活动范围并可呈一定的生理性扭转。直肠则有弓向后方的直肠骶曲和弓向前方的直肠会阴曲。

    肠粘膜表面光滑,复以柱状上皮。上皮细胞间夹有大量杯状细胞。肠腺底部的未分化细胞有不断增生分化及形成新生细胞能力。大肠肠壁肌层由内环、外纵两层平滑肌组成。增厚的环肌是形成结肠半月皱襞的基础。

    大肠的主要生理功能在于吸收水分,形成和排出粪便。大肠粘膜腺体能分泌微碱性的浓稠沾液,有保护肠粘膜和滑润粪便作用。大肠的重要功能之一是从粪流中吸收水和钠。正常人每天从大肠吸收水分500-800毫升;它还能分泌钾,约随大便排出4-9毫当量钾。大肠还能吸收部份胆汁酸(约为总胆盐库的5-10%)。

    纤维肠镜可看清结肠回肠粘膜,回肠粘膜表面有绒毛存在,而盲肠粘膜则无。正常的结肠粘膜表面光滑具有一定的湿润性,粘膜下血管纹理清晰,半月皱襞形成的肠扭袋光滑、锐利。但肠腔及肠袋形式在各段结肠有所不同。降结肠呈筒状腔道,横结肠扭袋常呈倒三角形,升结肠扭袋多呈直立三角形。脾、肝曲及盲肠在视野中呈膨大的盲袋状;但脾曲的内侧壁有通向横结肠开口。肝曲由于与肝脏紧贴,盲袋壁示灰青或灰兰色。盲肠之盲袋可见二三条连结成V或Y形的粘膜皱襞,是确认盲肠的重要标记。在其附近,尚可见回盲瓣及阑尾的开口。若粘膜血管纹理消失,粘膜增厚水肿、反光过度增强、色泽分布不均多系炎症改变。局限性出血斑或出血点若非插镜或吸引所致,亦系异常表现。

    五、肝胆系统

    肝脏是人体最大的腺体,分为左、右半肝。左半肝被左叶间裂分为左内和左外叶;左外叶又被段间裂分成上、下两段。右半肝则分成右前叶和右后叶,右后叶又被段间裂分成上、下两段。此分叶对辨认肝血管造影上的病变部位有用。

    肝脏是人体新陈代谢重要器官,其功能十分复杂,主要有:

    (一)制造胆汁 胆汁由肝细胞分泌,其量决定于分泌入毛细胆管中的胆汁酸量;而毛细胆管及胆管本身也能制造少量胆汁。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收有重要作用。结合胆盐不仅乳化脂肪成为小颗粒,而且对中性脂肪的水解产物的转运和渗透入肠粘膜过程也有特殊作用。此外,结合胆盐可加强胰脂肪酶的水解作用,还有促进脂肪酸在肠粘膜细胞内再酯化作用。

    胆盐的合成及胆汁酸的肠肝循环。肝细胞合成的胆酸及鹅脱氧胆酸的甘氨酸、牛磺胆酸的结合物,称初级胆汁酸。流入肠道的初级胆汁酸在协助消化的同时,又在小肠下端及大肠受到肠道细菌作用发生变化,主要是水解结合及脱羟而成脱氧胆酸,此乃最主要的的次级胆汁酸。次级胆汁酸连同未变化的初级胆汁酸一起重吸收至肝;肝细胞将游离型的再合成为结合型,并同重吸收的以及新合成的结合胆汁酸一道,再排入肠腔。上述过程即胆汁酸的肠肝循环。肠肝循环使有限的胆汁酸能发挥最大限度的乳化作用。以保证脂类食物消化吸收的正常进行。

    肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其它有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素排泄至毛细胆管。近年发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用,使结合胆红素排泄增加,血清胆红素浓度下降,起到利胆作用。

    (二)糖代谢 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。

    (三)蛋白质代谢 肝脏是机体唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量约为每公斤体重200毫克;必要时可增加。肝实质细胞受损,可影响白蛋白的合成,但只有在大量受损后才发生影响。

    肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损,可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官,通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素,是肝脏的重要解毒作用。肝脏还合成部分α和β球蛋白。

    (四)脂肪代谢 肝脏参与摄入脂肪和体内储存脂肪的动员和氧化以及甘油三酯、磷酯、胆固醇、脂蛋白的合成作用。

    (五)水与激素的平衡 肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用,肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。

    (六)生物转化作用 肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应,使各种物质的生物活性发生很大的改变,使多数有毒物质的毒性减弱,也可使有的物质毒性增强,所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。

    六、胰腺

    为腹膜后器官。胰腺的神经系腹腔神经丛分支。胰腺病变可累及神经丛,引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管与胆总管合为共同管道而形成Vater壶腹,开口于十二指肠,二管分开开口的也不少见。

    胰腺是兼有内、外分泌的腺体。

    胰液是人体最重要的消化液,主要含有碳酸氢盐、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶、血管舒缓素及核糖核酸酶、脱氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它许多酶在分泌入肠时呈无活性的酶原状态,经肠激酶激活后才能将蛋白质分解成朊与胨,有活性的胰蛋白酶也能激活多种其他无活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步将多肽水解为游离的氨基酸。

    胰腺的内分泌,胰岛有多种内分泌的细胞:A(或a)细胞分泌胰高糖素;D(或δ)细胞分泌生长抑素;pp细胞分泌胰多肽等(详见胃肠道激素的临床联系)。

    胰腺分泌是由复杂的条件和非条件反射引起,并受神经及体液(含多种激素)调节。

    胰管可通过内镜逆行胰胆管造影显示。正常主胰管由头部、体部至尾部逐渐变细,边缘光滑而规整。主胰管各部位管径平均为:头部4mm(3.3±1.1mm);体部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管长约110mm左右。慢性胰腺炎时胰管扩张,宽窄不一或串珠样改变。胰腺癌时主胰管造影剂可突然中断或变细、管壁僵硬等,此外可发现胰管结石及胰腺假性囊肿等。