第五节 血糖及血糖含量调节
血液中的糖主要是葡萄糖，称为血糖(bloodsugar)，血糖的含量是反映体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖含量有一定的波动范围，正常人空腹静脉血含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，当血糖的浓度高于8.89～10.00mmol/L，超过肾小管重吸收的能力，就可出现糖尿现象，通常将8.89～10.00mmol/L，血糖浓度称为肾糖阈(renal threshold ofglucose)，即尿中出现糖时血糖的最低界限。
在进食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小时后又可恢复到正常范围，在轻度饥饿初期，血糖可以稍低于正常，但在短期内，即使不进食物，血糖也可恢复并维持在正常水平，为什么血糖含量能经常地维持在一定范围内?这是血糖有许多来源和去路，这些来源和去路在神经和激素的调节下，使血糖处于动态平衡状态。
血糖含量维持一定水平，对于保证人体各组织器官特别是脑组织的正常机能活动极为重要，脑组织主要依靠糖有氧氧化供能，所以脑组织在血糖低于正常值的1/3-1/2时，即可引起机能障碍，在动物甚至引起死亡。
一、血糖的来源和去路
血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条途径，血糖的根本来源是食物中的糖类，在不进食而血糖趋于降低时，则肝糖原分解作用加强，当长期饥饿时，则肝脏糖异生作用增强，因而血糖仍能继续维持在正常水平。
血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能，也可合成糖原贮存或转变成脂肪及某些氨基酸等，血糖从尿中排出不是一种正常的去路，只是在血糖浓度超过肾糖阈时，一部分糖从尿中排出，称为糖尿(glucosuria)。
二、激素对血糖的调节作用
多种激素参与对血糖浓度的调节，使血糖浓度降低的激素有胰岛素，使血糖升高的激素主要有肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长素等，它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。
三、神经调节
用电刺激交感神经系的视丘下部腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或内脏神经，能使肝糖原减少，血糖升高，同时磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在电刺激后仅30秒钟即可达到最高值，比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不变，磷酸化酶激酶的活性也不变，说明电刺激的直接应答反应与肾上腺素或胰高血糖素的作用不同。
用电刺激副交感神经系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神经时，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性却降低，从而肝糖原合成增加，摘除胰岛的动物，仍可得到类似结果，以上事实证明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和分解代谢的调节而产生影响。
四、糖代谢障碍
1.高血糖及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)
空腹血糖浓度高于7.22～7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖，超过肾糖阈时出现糖尿。在生理情况下也会出现高血糖和糖尿，如情绪激动时交感神经兴奋，使肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升而出现糖尿，称为情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急剧增高，出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上静脉点滴葡萄糖速度过快，每小时每公斤体重超过0.4～0.5克时，也会引起糖尿。
糖耐量曲线
持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes mellitus)。
某些慢性肾炎、肾病综合症等引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。
2.低血糖(hypoglycemia)
空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L(folin吴宪法)时称为低血糖。
低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞中含糖原极少，脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化，当血糖含量降低时，就会影响脑细胞的机能活性，因而出现头晕、倦怠无力、心悸、手颤、出冷汗、严重时出现昏迷，称为低血糖休克，如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就会死亡。
出现低血糖的病因有：(1)胰性(胰岛β细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)内分泌异常(垂体机能低下，肾上腺皮质机能低下等)；(4)肿瘤(胃癌)等；(5)饥饿或不能进食者等。
表4-2 激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响
降低血糖的激素
升高血糖的激素
激素
对糖代谢影响
促进释放
主要因素
激素
对糖代谢影响
促进释放
主要因素
胰
岛
素
1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外)
2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入肝细胞内合成肝糖原.
3.促进糖氧化.
4.促进糖变成脂肪.
5.抑制糖异生,肝糖元分解.
高血糖,高氨基酸,迷走神经兴奋.
胰泌素,胰高血糖素.
肾上腺素
1.促进肝糖原分解为血糖.
2.促进肌糖原酵解.
3.促进糖异生
交感神经兴奋,低血糖
胰高血糖素
1.促进肝糖原分解成血糖.
2.促进糖异生.
低血糖,低氨基酸,促胰酶(胆囊素收缩素)
糖皮质激素
1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸.
2.促进肝脏中糖异生.
应激
生长素
早期:有胰岛素样作用(时间很短).
晚期:有抗胰岛素样作用(主要作用)
低血糖,运动,应激
3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT)
临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常，常用口服的糖耐量试验，被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次，以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时)，血糖浓度为纵座标，绘制糖耐量曲线，正常人服糖后1/2-1小时达到高峰，然后逐渐降低，一般在2小进左右恢复正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2小时后仍可高于正常。
在进食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小时后又可恢复到正常范围，在轻度饥饿初期，血糖可以稍低于正常，但在短期内，即使不进食物，血糖也可恢复并维持在正常水平，为什么血糖含量能经常地维持在一定范围内?这是血糖有许多来源和去路，这些来源和去路在神经和激素的调节下，使血糖处于动态平衡状态。
血糖含量维持一定水平，对于保证人体各组织器官特别是脑组织的正常机能活动极为重要，脑组织主要依靠糖有氧氧化供能，所以脑组织在血糖低于正常值的1/3-1/2时，即可引起机能障碍，在动物甚至引起死亡。
一、血糖的来源和去路
血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条途径，血糖的根本来源是食物中的糖类，在不进食而血糖趋于降低时，则肝糖原分解作用加强，当长期饥饿时，则肝脏糖异生作用增强，因而血糖仍能继续维持在正常水平。
血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能，也可合成糖原贮存或转变成脂肪及某些氨基酸等，血糖从尿中排出不是一种正常的去路，只是在血糖浓度超过肾糖阈时，一部分糖从尿中排出，称为糖尿(glucosuria)。
二、激素对血糖的调节作用
多种激素参与对血糖浓度的调节，使血糖浓度降低的激素有胰岛素，使血糖升高的激素主要有肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长素等，它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。
三、神经调节
用电刺激交感神经系的视丘下部腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或内脏神经，能使肝糖原减少，血糖升高，同时磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在电刺激后仅30秒钟即可达到最高值，比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不变，磷酸化酶激酶的活性也不变，说明电刺激的直接应答反应与肾上腺素或胰高血糖素的作用不同。
用电刺激副交感神经系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神经时，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性却降低，从而肝糖原合成增加，摘除胰岛的动物，仍可得到类似结果，以上事实证明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和分解代谢的调节而产生影响。
四、糖代谢障碍
1.高血糖及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)
空腹血糖浓度高于7.22～7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖，超过肾糖阈时出现糖尿。在生理情况下也会出现高血糖和糖尿，如情绪激动时交感神经兴奋，使肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升而出现糖尿，称为情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急剧增高，出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上静脉点滴葡萄糖速度过快，每小时每公斤体重超过0.4～0.5克时，也会引起糖尿。
糖耐量曲线持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes mellitus)。
某些慢性肾炎、肾病综合症等引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。
2.低血糖(hypoglycemia)
空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L(folin吴宪法)时称为低血糖。
低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞中含糖原极少，脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化，当血糖含量降低时，就会影响脑细胞的机能活性，因而出现头晕、倦怠无力、心悸、手颤、出冷汗、严重时出现昏迷，称为低血糖休克，如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就会死亡。
出现低血糖的病因有：(1)胰性(胰岛β细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)内分泌异常(垂体机能低下，肾上腺皮质机能低下等)；(4)肿瘤(胃癌)等；(5)饥饿或不能进食者等。
表4-2 激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响
降低血糖的激素
升高血糖的激素
激素
对糖代谢影响
促进释放
主要因素
激素
对糖代谢影响
促进释放
主要因素
胰
岛
素
1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外)
2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入肝细胞内合成肝糖原.
3.促进糖氧化.
4.促进糖变成脂肪.
5.抑制糖异生,肝糖元分解.
高血糖,高氨基酸,迷走神经兴奋.
胰泌素,胰高血糖素.
肾上腺素
1.促进肝糖原分解为血糖.
2.促进肌糖原酵解.
3.促进糖异生
交感神经兴奋,低血糖
胰高血糖素
1.促进肝糖原分解成血糖.
2.促进糖异生.
低血糖,低氨基酸,促胰酶(胆囊素收缩素)
糖皮质激素
1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸.
2.促进肝脏中糖异生.
应激
生长素
早期:有胰岛素样作用(时间很短).
晚期:有抗胰岛素样作用(主要作用)
低血糖,运动,应激
3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT)
临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常，常用口服的糖耐量试验，被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次，以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时)，血糖浓度为纵座标，绘制糖耐量曲线，正常人服糖后1/2-1小时达到高峰，然后逐渐降低，一般在2小进左右恢复正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2小时后仍可高于正常。
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第五章 脂类代谢
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