第86章 妊期及产程中的紧急情况
第一节 妊娠剧吐
在妊娠早期(停经1～2个月间)约半数以上孕妇有挑食、食欲不振、轻度恶心、呕吐、头晕、倦怠等症状，称早孕反应。恶心、呕吐多在清晨空腹时较重，对生活、工作影响不大，不需特殊治疗。多在妊娠10～12周后自然消失。少数孕妇反应严重，持续恶心，呕吐频繁，不能进食，出现脱水、酸中毒者，称为妊娠剧吐或妊娠恶阻。
一、病因
尚不明确，可能与绒毛膜促性腺激素水平较高有关，但症状的轻重，个体差异性很大，不一定和激素含量成正比。神经功能不稳定、精神过度紧张的年轻初孕妇常会有较重而持久的妊娠呕吐。这是由于大脑皮质与皮质下中枢功能失调，致使丘脑下部植物神经功能紊乱所致。
二、临床表现
年轻初孕妇中妊娠剧吐较多见。一般在停经40天前后，开始出现晨起呕吐，厌食择食，以后逐渐加重，甚至不能进食进水。吐出物除食物、粘液外可有胆汁或咖啡色渣样物。由于严重呕吐，引起失水及电解质紊乱；由于长期饥饿，机体动用脂肪组织供给能量，导致脂肪代谢中间产物---酮体的积聚，引起代谢性酸中毒。患者明显消瘦，极度疲乏，皮肤、粘膜干燥、脱水，眼球深陷，脉弱，体温升高，血压下降，血红蛋白及红细胞压积升高，尿量减少，比重增加，并出现酮体。严重患者，因肝、肾功能受脶，可出现黄疸，血转氨酶、胆红质增高；尿量更为减少，并出现蛋白尿和管型，血清尿素氮、肌酐也增高。严重患者可出现精神神经症状，嗜睡或昏迷，有多发性神经炎。眼球活动障碍，眼球震颤，共济失调等。眼底检查可见视神经炎及视网膜出血。及个别严重者可引起Wernicke(威尼克)脑病。系维生素B1缺乏，凡是维生素B1摄入不足，吸收不良，代谢需要量增加和利用障碍均可导致发病。其机理不甚明了，当摄入维生素B1后在肝、肾及白细胞等组织中经磷酯化，即为羧化辅酶，参与糖类的代谢过程，在中间代谢氧化过程中起重要催化作用。缺乏时可使丙酮酸难于进入三羧酸循环而氧化，故有多量丙酮酸滞留于血液中或从尿中排出，神经及肌肉系统所需的能量主要由糖类供应，故受累最甚。妊娠剧吐者，摄入量不足，若不予以足够的维生素B1则会使体内贮存的维生素B1耗尽而加重病情发展，甚至进入昏迷死亡。
三、诊断和鉴别诊断
根据病史及检查，一般诊断并不困难。首先需确定是否为妊娠，可做尿妊娠免疫试验、血HCG化验及B超声检查。并排除消化性溃疡、传染性肝炎、胃癌、胃肠炎、胆囊炎、多胎、葡萄胎等疾病引起的呕吐。除临床表现外，可查尿比重、酮体；血红细胞计数及红细胞压积、血红蛋白、血二氧化碳结合力、钾、钠、氯、非蛋白氮及胆红素等测定，必要时可做眼底检查及神经系统检查。
四、治疗
应注意孕妇妇的精神状态，了解孕妇的思想情绪，解除顾虑。轻者可在门诊治疗，应适当休息，给予富含糖类及维生素，易于消化的食物，以少量多餐为宜。药物治疗可用维生素B6每次10mg，每日3次。维生素C每次100mg，每日3次。镇静止吐可选用鲁米那，每次0.03g，每日3次，或10%溴化钠溶液，每次10ml，每日3次。或三溴合剂每次10ml，每日3次。重者需住院治疗。有失水或酸中毒者，应先禁食1～3天，静脉滴注葡萄糖溶液及葡萄糖盐水，每日至少进入2000～3000 ml，输液中加入氯化钾、维生素B1、维生素B6、维生素C。合并有代谢性酸中毒，应给予乳酸钠或碳酸氢钠。镇静剂非那根每次25mg，每日2～3次，利眠宁每次10mg，每日3次。一般经上述治疗2～3天后即可有好转。呕吐停止后，可以试进易消化、浓缩而多含碳水化合物和维生素的食物，应避免进油腻食物。大部分患者经上述治疗后，均能逐渐痊愈。但有极少数病人虽经积极治疗，而病势仍继续加重者则需行人工流产，以终止妊娠。人工流产的指征为体温增高达38℃；脉细而不规则，心率超过120次/min；出现黄疸，血液中胆红质增加至20～40mg/L；出现抽搐、谵妄、昏迷等症状，视神经炎、视网膜出血等。
我国传统医学认为妊娠呕吐有三种类型：胃虚、肝热、痰滞。
胃虚型为上腹胀闷，呕恶不食或食后剧吐，全身乏力，精神倦怠思睡，舌淡苔白，脉缓滑无力，治宜健胃和中，调气降逆。药用香砂六君子汤加减。
肝热型为胸闷胁痛，呕吐苦水或酸水，嗳气叹息，头胀而晕。精神抑郁，面色苍黑，苔正常或薄黄，脉象弦滑。治宜抑肝和胃，调气舒郁。药用苏味黄连汤加味。
痰滞型为胸满不思进食，心悸气促，苔白而腻，脉滑。治宜豁痰降逆，顺气止呕。药用小半夏加茯苓汤。
第二节 先兆子痫和子痫
子痫是妊娠20周以后“妊娠高血压综合征”(简称妊高征)的特殊表现，包括水肿、高血压和蛋白尿，特别于妊娠晚期发展呈最严重而紧急情况时，以抽搐及昏迷为特点，可并发肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿、颅内出血、胎盘早期剥离等。先兆子痫则是于抽搐前，在妊高征基础上伴有头痛、头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预示子痫即将发生的阶段。
随着围生医学的发展，孕期保健加强，对妊娠高血压综合征预防及诊治水平的提高，子痫的发生率近年来已明显下降，约为1‰左右。本病发病急，病情变化快，后果严重，处理复杂，特别在急诊处理时，要求迅速诊断，及时抢救。在先兆子痫阶段如能抓紧治疗则可避免子痫发生。
一、病因
虽经半个多世纪的研讨，学说多种多样，尚无一致公认看法。本病特点与妊娠有关，妊娠结束，症状消失而自愈。
(一)免疫学说 通过动物实验及胎盘的病理改变，发现极似移植物的排异作用，提示妊高征的病因可能是对胎盘、胎儿某些抗原物质的免疫变态反应。
(二)子宫胎盘供血、供氧不足 本病多发生在初产妇及双胎孕妇，初次妊娠子宫供血不如经产；双胎及羊水过多时，子宫体积大，壁薄，供血不如单胎。其他如糖尿病、慢性肾炎患者有血管病变，也影响子宫和胎盘的供血、供氧，易发生妊高征。
(三)神经内分泌学说 认为此类患者对肾素、血管紧张素过度敏感。
(四)营养学说 认为低蛋白血症、缺锌都与发病有关，故本病多见于营养不良，贫血孕妇。
二、病理改变
全身小动脉痉挛是本病的基本病理改变。继发组织缺氧、水肿、代谢改变，涉及到心、肾、脑、肝等重要脏器而出现一系列症状。
(一)全身小动脉痉挛 可以通过眼底、甲床、胎盘子面进行观察。小动脉痉挛外周阻力增加，尤其肾小动脉痉挛，肾缺血，产生肾素、加压素，血管壁对血管紧张素敏感性增加，而出现高血压。
(二)肾小动脉痉挛 肾血流量减少，肾小球滤过率降低，血尿酸增高，水、钠潴留，而出现水肿、少尿甚或无尿。肾毛细血管痉挛，肾组织缺搓氧，肾小管通透性增加，吸收功能不全，蛋白漏出，出现了以白蛋白为主的蛋白尿、管型尿，血浆蛋白下降，白/球蛋白比例倒置。
(三)子宫及胎盘血管痉挛 子宫血流量减少，胎盘血管痉挛，动脉粥样硬化改变，严重者梗塞改变，胎盘早期剥离，胎死宫内。胎盘的病理改变致使胎儿生长迟缓(IUGR)，新生儿体重低于正常(SGA)，严重者胎死宫内。
(四)肝脏血管痉挛 阶段性狭窄，血管内皮损伤，部分红细胞裂解，血小板消耗，严重者肝窦及肝包膜下出血，肝破裂，临床上出现上腹不适，右上腹痛，胸闷，恶心等症状。实验室检查可有转氨酶、胆红素轻度上升，血小板下降，贫血，末梢血有异形红细胞等。
(五)脑血管痉挛 脑缺氧，脑水肿，脑组织点状出血，严重时脑血栓形成，脑血管破裂，颅内出血。临床上出现头痛、头晕、眼花、抽搐、昏迷、体温上升。
(六)眼底小动脉痉挛 阶段性狭窄如腊肠样改变，动脉变细，严重者有出血、渗出、视网膜及视乳头水肿。临床上有视力模糊，眼冒金花，视物不清等症状，发生视网膜脱离可致失明。
(七)心脏冠状小动脉痉挛 心肌供血、供氧不足，心肌间质水肿，严重时心内膜点状出血，局灶坏死。由于全身水肿、高血压，外周阴力增加，血液粘滞度增高，血液浓缩更增加心脏负担，致使可能发生心力衰竭。
(八)肺小动脉痉挛 肺水肿，特别于子痫抽搐后时有发生吸入性肺炎，抽搐后乳酸堆积，血pH降低，二氧化碳结合力降低。肺部可闻湿啰音。由于酸中毒，子痫抽搐后呼吸变得深而快。
(九)血液系统变化 包括血液浓缩，血容量减少，发生少尿或无尿。有人记载妊娠晚期妇女血容量可达5000ml，但先兆子痫或子痫患者血容量仅约3500ml。正常产妇产后出血500ml甚至更多，一般并不出现休克，而子痫患者产后出血时，血压下降，极易发生低血容量休克，常为临床医师忽视，有时误认为产后病情立即减轻，应引起警惕。
血小板计数可有轻度下降，末梢血涂片有红细胞碎片或变形红细胞，少数患者血清内有纤维蛋白降解产物，鱼精蛋白副凝集试验阳性，提示有DIC情况存在。
三、临床表现
妊娠晚期除具有水肿、血压高和蛋白尿的妊高征症状外，出现有剧烈头痛、头晕、恶心呕吐、右上腹痛、胸闷，视力模糊、眼冒金花、忧虑、易激动等症状时，即可诊为“先兆子痫”，应立即收入院治疗。一旦发生抽搐、昏迷即诊断为“子痫”，子痫可以发生在产前、产时或产后1周内，多数发生在产前。
子痫抽搐前多数有先兆子痫症状，也有个别患者前驱症状不明显，突然发作抽搐或进入昏迷。子痫发作时开始于面部，眼球固定，斜视一方，瞳孔放大，从嘴角开始出现面部肌肉痉挛，数秒钟后全身肌肉收缩，面向一侧歪曲，双手臂曲屈握拳，腿部旋转，约持续10余秒。下颌及眼皮一开一合，全身上下肢迅速强烈阵挛，口吐白沫，舌被咬破时口吐血沫。眼结膜充血，面部发紫发红，历时1～2min进入昏迷。昏迷后常有鼾声，少数患者抽搐后立即清醒，亦可停止片刻再发生抽搐。抽后血压常上升，少尿或无尿，尿蛋白增加。进入昏迷后体温上升，呼吸加深。抽搐中可能发生坠地摔伤，骨折。昏迷中如发生呕吐可造成窒息或吸入性肺炎，亦可有发生胎盘早剥、肝破裂、颅内出血及发动分娩。
四、诊断及鉴别诊断
病史中过去无慢性高血压、肾病及糖尿病史亦无抽搐发作情况，妊娠晚期有水肿、高血压和蛋白蛋情况，先有先兆子痫的症状，特别是初产妇、双胎妊娠及羊水过多等情况，先兆子痫的诊断一般不难肯定。如患者来院已发作过抽搐，注意了解子痫抽搐的典型表现，并量血压及体温，进行尿蛋白和肾功能检查，检查眼底，子痫诊断不困难。需要与子痫患者进行鉴别诊断的主要是与抽搐、昏迷有关的疾患，如常见的癫痫、脑炎、脑溢血、低血糖、癔病等。
(一)癫痫发作癫痫患者过去多有发作史，发作前常有先兆，发作时间短，继之神智丧失，跌倒，全身痉挛1～2min，亦可咬破舌，大小便失禁。但抽搐后多数立即清醒，即使有短暂昏迷或神智模糊，于短时内可恢复正常。无高血压、水肿及蛋白尿。眼底无妊高征变化。患者于抽搐后来急诊时注意询问有关病史，及时检查尿蛋白，测血压以利迅速诊断。
(二)高血压脑病及脑溢血 患者妊娠前应有慢性高血压病史，常无浮肿及蛋白尿。突然出现昏迷，意识丧失，软性偏瘫，病理反射阳性，瞳孔多不对称。脑溢血时脑脊液有特殊改变，即可诊断。
(三)脑炎 脑炎发病有季节性，乙型脑炎见于夏秋季，流行性脑炎多见于春季。起病虽然急，但先有发热、头痛，颈项不适，迅即高热、恶心、呕吐、烦躁、昏迷，亦可发生谵妄、惊厥。子痫患者并无发热，无颈项强直及脑膜刺激征，亦无病理反射。脑炎患者无高血压、水肿、蛋白尿，脑脊液检查有典型炎症改变。
五、实验室检查
(一)血、尿常规由于血液浓缩，血细胞容积及血红蛋白常偏高，如合并贫血则表现为正常及降低。血小板计数正常或减少。出、凝血时间正常或延长。白细胞计数偏高。周围血涂片有时可见形态不规则的红细胞或碎片。
(二)肝、肾功能及电解质检查 血清尿酸、肌酐、尿素氮于肾功有损害时可以升高，二氧化碳结合力下降，说明有酸中毒情况。肝转氨酶及胆红素可以轻度上升，表明肝细胞受损可能有病理性溶血情况。肝脏受损时血糖常偏低。白、球蛋白比例常倒置，由于大量血浆蛋白自尿中漏出，特别白蛋白为甚，白蛋白及总蛋白减少。测血清K+、Na+、Cl-以备补液参考。
行24h尿量及24h尿蛋白定量检查，并行尿比重及尿肌酐测定。
(三)血气分析 了解缺氧及酸中毒情况。
六、胎儿胎盘情况特殊检查
(一)胎儿电子监护 了解胎儿宫内缺氧是否存在，如NST(非应力试验)、OCT(催产素负荷试验)。注意NST无反应型及基线平直，心动过缓，晚减速等预示胎儿缺氧表现。
(二)B型超声扫描了解胎儿双顶径及腹围，计算胎儿体重，估计胎儿宫内生长迟缓可能性。了解胎盘成熟度以及羊水量以便适时终止妊娠。
(三)测定24小时尿或血清雌三醇及HPL(人胎盘生乳素)估计胎盘胎儿情况。
七、处理
先兆子痫和子痫的治疗应以预防为主，凡妊高征患者，血压较高，水肿较重，尿蛋白阳性者均应收入院治疗。当出现有先兆子痫症状来急诊检查时也应立即入院，积极对症治疗，以免子痫发作。一旦子痫发作都应立即采取紧急抢救措施。
(一)紧急处理 ①保持呼吸道通畅，避免吐物及异物吸入，使患者头部偏向一侧，取出假牙，插入开口器、导气管和牙垫，防止咬破舌头。如有呕吐物用吸痰器及时吸净以避免吸入性肺炎。②鼻塞给氧，如有呼吸障碍者行气管加压给氧，纠正缺氧酸中毒，避免胎死宫内。③如有抽搐发作，立即静脉注射安定10mg抽搐止后再行检查及继续治疗。④扼要采取病史，重点了解尿量及过去用药情况，查体、留尿检查蛋白，尽快作出诊断和鉴别诊断，如为子痫抽搐患者应按重病收入院全面检查及治疗。
(二)药物治疗 以止痉、镇静、降压、利尿为主，辅以其他支持疗法。
1.止抽搐、镇静、解痉 首选安定，止抽搐作用快，安全并有一定降压作用。10mg静脉注射(每分钟注射速度不得超过2～3mg)，青光眼患者忌用。如果抽搐未能停止可以再行缓慢静脉注射，至抽搐停止为止。
硫酸镁具解痉及止抽搐作用，并有短暂降压效果。有关硫酸镁用法国内外方案很多，剂量偏大。北京协和医院目前采用初始剂量4g静脉推注(25%MgSO416mL+10%葡萄糖20ml，10～20min推入)，然后以1g/h静脉点滴，加于5%～10%葡萄糖，依所需办理入液量而调整浓度。同时进行血镁浓度测定，使达2.5～3mmol/L。注意监测腱反射，尿量每小时不少于100ml，呼吸16次/min。一般24h内需25～30g。于夜间亦可采取双侧臀部深部肌内注射。每侧用25%MgSO410ml+2%普鲁卡因2ml，共5g。
冬眠Ⅰ号合剂(全量杜冷丁100mg，非那根50mg，冬眠灵50mg，共6ml)具有较强的镇静作用。人工冬眠具有使大脑皮质进入抑制状态作用，解除血管痉挛，提高组织对缺氧的耐受，综合起来有促眠、镇静、止吐、降压和抗惊作用。抽搐发作时可用1/3～1/2量加入50%葡萄糖20ml静脉注射，于5～10min注完，或者1/3～1/2量肌内注射，然后用1/2量加入5%～10%葡萄糖溶液中静脉点滴10～12h。
苯巴比妥钠大剂量止抽搐，如0.2g肌内注射：中剂量促眠，小剂量镇静作用。
吗啡具有镇静、止抽搐作用，皮下注射易于给药，作用快，0.015g/次。产时子痫要慎用，因为它有呼吸抑制作用，并可增加颅内压，近年少用。
以上硫酸镁、普鲁卡因混合液、冬眠Ⅰ号1/3量、苯巴比妥钠、安定、吗啡等可以交替肌内注射，每4～6h一次。
2.降压 肼苯达嗪具有强而迅速降压效果。该药抑制血管运动中枢，舒张平滑肌，不影响胎盘供血，亦无鼻堵副作用。静脉给药时用于舒张压高于或等于14.67kPa(110mmHg)，肼苯达嗪5mg+生理盐水20ml，静脉推注，20min注完，同时每分钟测量血压1次。如果舒张压仍高于或等于14.67kPa(110mmHg)，可以同法静脉推注10mg，1～2次。先兆子痫患或子痫患者清醒后可以口服，每次25mg，每日3次，或肼苯达嗪缓释片，每次50mg，每日1次。
甲基多巴也有很好降压效果，抑制儿茶酚胺合成，一般每次0.25g，每日3次口服。安达血平每次1片，每日3次口服，均不影响胎盘血液循环。
3.利尿 鉴于严重妊高征患者常有血液浓缩，一般不宜用利尿剂。但如果水肿严重，特别是肺水肿、心力衰竭、视乳头水肿、少尿或无尿及肾功能衰竭时可以应用利尿剂。常用药物如速尿，作用强而快。有较强的排钾作用，同时应注意补钾。常用剂量为20～40mg静脉或肌内注射，也可口服速尿，每次20mg，每日3次。其他如双氢克尿塞每次25mg，每日3次，需补钾。氨苯喋啶每次50～100mg，每日3次，有保钾作用。
应用利尿剂时注意复查血HCT及血电解质。
4.扩容及液体入量 先兆子痫、子痫患者常有血液浓缩，扩容后可以改善重要脏器的血液灌注，纠正组织缺氧。如有低蛋白血症，可以办理入白蛋白或血浆，其他也可以应用低分子右旋糖酐，同时给以5%葡萄糖，增加扩容时间，改善微循环。但对于心功能不佳、肺水肿产妇禁用。特别注意应在解痉基础上扩容，并应监测血HCT及尿比重。注意心衰、肺水肿征兆。
需要输液时，每日液量不得超过2500ml，根据血清钾、钠、氯水平，对电解质失衡进行补充和纠正。
(三)产科处理
1.适时终止妊娠先兆子痫或子痫患者停止抽搐后视病人血压、尿蛋白情况，如有好转，可等待胎儿存活，至胎肺成熟后终止妊娠。如情况严重，血压控制不满意，胎儿有宫内缺氧表现，抽搐后病情稳定24h后，考虑终止妊娠。
2.分娩方式 阴道分娩时尽量缩短第二产程，除非引产失败，或宫缩时胎儿有缺氧表现，胎儿监护异常，羊水过少，病情严重或有产科指征采取剖宫产。阴道分娩时应进行胎心连续电子监护，产程中应用镇静剂、止痛剂，防止抽搐再发或发生。可应用胎头吸引器或产钳协助缩短产程。
3.做好新生儿复苏准备先兆子痫和子痫患者常合并胎儿宫内生长迟缓，分娩时应请儿科医师到场，协助抢救婴儿。准备各项婴儿复苏等抢救措施。
4.预防产后出血 这类产妇常合并有慢性DIC情况，血小板偏低，长期应用解痉药物，血压高等都是易出血因素。加之血容量低，一旦出血耐受力差，易发生低血容量休克。因此当胎儿娩出后应常规给予催产素，并应保持静脉通道，必要时补充血容量。尽量避免应用强烈收缩子宫药物如麦角新碱。如出血多，尽量补新鲜血。
5.特殊护理 房间应安静、避光、空气流通，备有麻醉机、吸痰器、各种抢救器械及药品，子痫抽搐后留置导尿管，记出入量，安床档，防止摔伤。每2～4h记录血压、脉搏、呼吸，每日测体温4次，安排特别护理，专人看守不得离开，记录特殊记录单。
第三节 急产
宫缩力强，使产程进展迅速，总产程在3h以内称为急产。
一、病因
多数急产发生于经产妇，亦有时发生在有流产史、中期引产史之初产妇。她们过去经过妊娠生理变化，再次妊娠分娩时，软产道及盆底组织相对较为松弛。个别孕妇肌肉、筋膜组织先天发育软弱亦可发生急产，产后常有阴道膨出及子宫脱垂倾向。
胎儿偏小、骨盆相对宽大，先露部位低下，都易发生急产。
以上是产道及胎儿方面有利于迅速分娩之因素。宫缩力强是急产主要因素，宫缩时宫腔内压力常达6.67kPa(50mmHg)以上，宫缩有间歇，但较短。宫缩持续时间偏长也是产力造成急产之因素。个别情况下也有错误应用宫缩剂造成超强宫缩致使产程缩短，发生急产。
精神、内分泌之改变也是宫缩强烈的内在因素，但这方面真正引起急产的原因尚不清楚。
二、临床表现
由于频发强烈的宫缩，产妇感到疼痛难忍，常常大声呼叫，辗转不安，呼吸急促。检查发现宫缩力强，子宫坚硬，宫缩频繁，持续时间长，虽有间歇，常只有1～2min。宫口开大迅速，胎儿先露部下降快。
胎心变化，于初期可能发生短暂心动过速，进而宫缩后心动过缓，羊水变为胎粪性，表明胎儿宫内缺氧。胎心电子监护可以有胎儿心动过缓，晚期减速或延长减速等胎儿宫内缺氧表现。
三、急产对母婴的危害
频繁的宫缩，过强的子宫肌肉收缩，致使母胎间血液中氧及营养物质交换常常中断，胎儿缺氧情况不能于宫缩间歇期补偿，除造成缺氧外还可发生酸中毒，新生儿出生后窒息。如为初产妇胎先露部承受压力较大，产程快，胎头来不及变形，严重时造成颅内损伤，脑幕撕裂颅内出血皆可发生。轻者头皮血肿，亦可导致休克。因此急产时围生儿发病率及死亡率增加。急产是新生儿窒息的重要原因之一。
强烈的子宫收缩，一经娩出胎儿后，肌肉疲劳，肌纤维回缩能力不佳，造成子宫弛缓性产后出血。
产程过快，接生人员估计不足，常来不及消毒接生，致使母婴感染，产道裂伤增加。如果来医院途中或尚未来院，有可能产于地上、厕所或家中，造成感染、破伤风、脐带断裂会出血、会阴严重裂伤等。
四、处理
①有急产史的经产妇；有流产、中期引产史的初产妇；身材瘦弱，组织松弛或先露部低下之产妇均应适当放宽收入院待产。临产后应密切观察产程。②凡是产程进展快，血先露较多，烦躁不安产妇应给以氧气吸入。观察宫缩情况，确属宫缩过频时，或有胎儿窘迫征象者应给以子宫弛缓剂。常用硫酸镁4g(25%MgSO416m加l5%～25%葡萄糖20ml静脉慢推，不少于5min)或常规硫酸镁混合液12ml(25%MgSO410ml+2%普鲁卡因2ml)深部肌内注射，以及特普他林(Terbutaline sulfate)250μg，皮下或静脉给药。均可缓解宫缩。使胎儿宫内复苏。③进行连续胎心电子监护，密切注意宫缩情况及胎儿缺氧表现。如若胎膜破裂，注意羊水性状。④产后给以宫缩剂，防止产后出血。仔细检查产道有否裂伤，并一一修补。如未经消毒接生，产后行外阴冲洗消毒后再行检查及修补术。⑤未消毒分娩者，母、婴均应预防性给以抗生素，产于地面等不良环境中应给母、婴注射破伤风抗毒素。
第四节 胎儿窘迫
胎儿窘迫是指由于胎儿缺氧年表现的呼吸、循环功能不全综合征。可分为急性、慢性。可发生于产前或产间。
一、急性胎儿窘迫
临产、分娩过程对胎儿是一种应力，多数胎儿可以耐受，无异常表现。但少数胎儿由于子宫收缩，造成缺氧，产生从轻(以后学习能力差)到重(脑损伤甚至死亡)的严重后果。胎儿的预后取决于临产前胎儿的状况，产科医生对胎儿状况的估计能力及发现问题处理是否及时、得当。
(一)病理生理 通过子宫胎盘血流交换，氧气及营养物质到达胎儿，维持胎儿生长发育。胎儿可储存能量，但不能储存氧气。宫缩时，子宫肌层压力增加超过羊膜腔及子宫血管的压力。宫缩高峰时，可造成绒毛间隙血流暂时性的中断，使胎儿得不到足够的氧气及营养物质，氧对胎儿的糖代谢，维持细胞内的pH是十分必要的，在有足够的氧存在时，通过三羧循环，葡萄糖分解，细胞腺粒体产生足够的38个ATP。而缺氧时，通过无氧的葡萄糖酵解，每个葡萄糖分子产生的能量仅为有氧代谢的1/19，大量乳酸堆积，引起pH下降的代谢性酸中毒，使多种细胞功能代谢所必要的酶失活，造成细胞死亡，遗留永久性的脑损伤。
(二)引起胎儿窘迫的原因
1.高危妊娠的胎儿 胎盘功能低下，产前尚未表现出明显的胎儿窘迫情况，但临产时宫缩应力可使胎儿表现有急性窘迫。
2.产间缺氧 产前胎儿无缺氧的情况，由于以下原因造成胎儿缺氧发生：①产程过长，产妇衰竭有脱水、低血压，使胎盘灌注不足，引起胎儿缺氧。②自然宫缩过频、过强或催产素静脉点滴引起宫缩过频、过强甚至发生强直性收缩，使胎儿大部分时间处于供氧不足，甚至停止供氧的状况而发生胎儿窘迫。
(三)临床表现 既往以听诊胎心率及羊水状况来诊断胎儿窘迫，但有时胎心率低于120次/min或高于160次/min，并不只意味着胎儿缺氧，它可能是因为母亲发热，有甲状腺功能亢进，或用药如阿托品、东莨菪碱引起胎心率过快，也可能因用心得安等类药物引起胎心率过慢。在胎粪污染的病例中，约有12%～25%出生后并无新生儿窒息。胎粪在羊水中存在伴有胎心率异常才更有临床意义。羊水中有稀薄的胎粪伴有胎心异常，常于产程末期胎儿才发生酸中毒，而羊水中稠的胎粪伴有胎心异常时，常较早就会发生胎儿酸中毒，出生后阿氏记分低的发生率较高。应用胎儿监护仪及胎儿血气分析可进一步判断胎儿窘迫的存在。缺氧型的胎心率图形可表现为：①胎心率基线可变性少于5次/min或消失。胎儿缺氧引起中枢神经系统抑制可造成基线可变性减少或消失。但需除外胎儿睡眠，用镇静、安宁药物的影响。②胎心率晚减速。宫缩后胎儿氧分压低至临界水平以下，可发生晚减速。早期可能为缺氧引起的迷走神经反向所致，但持续过长，缺氧造成心肌抑制，表现为胎心率晚减速。③严重可变减速。脐带持续受压，胎儿循环进行性阻断，可引起胎儿缺氧，表现为胎心率可变性减速。④延长减速。胎心率减速超过10min尚不能恢复时，可造成胎儿缺氧。
胎心监护表现有上述异常时，如行胎儿头皮血气检查可进一步肯定胎儿窘迫的存在。
表86-1 胎儿头皮血气正常值
正常值
诊断胎儿窘迫
PH
7.25～7.35
7.20
PO2
2.67～3.33kPa(20～25mmHg)
2.67kPa(20mmHg)
PCO2
5.33～6.0kPa(40～45mmH)g
6.0kPa(45mmHg)
BE
-10以下
-10
(四)胎儿窘迫的诊断 听诊检查胎心率小于120次/min或大小160次/min，或羊水中混有胎粪时，应进一步行胎心监护，注意胎心率基线可变性减少或消失，同时是否伴有晚减速，或严重可以变减速，或延长减速等情况，必要时行胎儿头皮血气分析，以确定有无酸中毒存在。
(五)治疗
1.给氧 提高母体血氧含量，以提高胎儿的氧分压。
2.左侧卧位以减少下腔静脉受压，增加回心血流量，使胎盘灌注量增加，改善胎心缺氧。改变体位亦可减轻脐带受压，有利于胎儿循环。
3.积极处理低血压 因失血或产妇衰竭所致低血压，可输血或输液以纠正低血压的善。麻醉引起的低血压可通过加快输液速度，给麻黄素等药物来纠正。
4.减少子宫收缩 使用催产素引起胎儿窘迫，需及时停用催产素。自然宫缩过强、过频可用β受体兴奋剂，如舒喘灵，或硫酸镁来抑制宫缩。
5.一般支持 静脉注入50%葡萄糖100ml加维生素C500mg.
二、慢性胎儿窘迫
多见于产前期，主要有胎盘功能不全的表现。
(一)病理生理 高危妊娠如妊娠高血压综合征、慢性高血压、肾炎、糖尿病、心脏病、哮喘、重度贫血、过期妊娠等，或由于血管病变使子宫血液减少，或由于胎盘的退行变，或由于血氧浓度过低，使胎儿得不到足够的供氧，引起胎儿生长迟缓；红细胞增多症；胎动减产；甚至严重的胎儿窘迫，引起胎儿死亡。
(二)临床表现 ①孕妇体重、宫高、腹围持续不长或增长很慢。②胎动监测表明胎动减少，尤其是当胎动低于4次/h，要注意胎死宫内的可能。③B超声系统检查胎儿双顶径、头腹围之比、股骨长度、羊水量等表明有胎儿生长迟缓。④胎心监护有产前无应力试验(NST)：观察胎动时胎心率无加速反应，或无胎动，即为无反应型。有时甚至发生胎心率自发减速。宫缩应力试验(CST)可为阳性结果。⑤综合生物物理图象评分检查：即通过B超声测胎儿呼吸、胎动、胎儿张力、羊水量、通过胎儿监护做NST试验。可表现为评分低。⑥胎盘功能检查可测雌三醇、胎盘生乳素雌激素/肌酐比值，有持续低值或递减趋向。⑦羊膜镜检查见羊水为胎粪污染。
(三)处理 可定期吸氧，左侧卧位，静脉给予葡萄糖，维生素C，静脉输入氨基酸等。若胎儿已足月，根据胎儿情况及宫颈的状况决定是引产阴道分娩或是剖宫产。未成熟胎儿可行羊膜腔穿刺，测定羊水的卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)，了解胎肺成熟度，L/S≥2，可终止妊娠。L/S<2，可给予皮质激素，促进胎肺成熟，同时积极宫内复苏，待胎肺成熟，应积极终止妊娠。
第五节 脐带脱垂
脐带脱落是分娩过程中发生的严重而紧急的并发症，直接地威胁胎儿生命，往往即使采取了紧急措施也难于挽救严重局面，胎婴儿并发症及死亡率高。由于紧急抢救常需采取急诊手术产，增加了母亲感染、损伤的机会，后果不佳时造成精神打击。
一、分类
按照胎膜是否破裂以及脐带脱垂的程度分为完全性脐带脱垂、脐带先露和隐性脐带脱垂或隐性脐带先露。
(一)完全性脐带脱垂 是指胎膜破裂后，脐带掉出于宫颈口外，仍存在阴道口内或掉出阴道口外。这是脐带脱垂中最严重的情况。
(二)脐带先露 是指胎膜未破，脐带位于胎先露前方或侧方，超过先露部前端。
(三)隐性脐带脱垂或隐性脐带先露 是指脐带位于先露部侧方、耳前，最低点不超越先露部的前方。
以上三种情况除脐带脱垂的脐带先露之定义各家一致外，隐性脐带脱垂、隐性脐带先露甚或脐带受压，虽有不同名称，尚无统一定义，但意指是一致的。
二、病因
胎先露部与母体骨盆间有较大空隙，致使脐带可以由此处滑出，如头盆不称，初产或经产胎头浮动，早产或宫内生长迟缓儿相对骨盆宽大，双胎、各种异常先露如臀位，特别足先露时发生脐带脱垂的可能性最大，肩先露、面先露、枕先露时的枕横位、枕后位等，先露部位不能紧贴盆壁，也可导致脐带脱垂。
胎盘附着位置偏低，特别是脐带又附着于胎盘下缘，也是脐带易于下滑受压因素。
脐带过长，羊水过多，胎膜早破，产程中阴道检查，手转胎头，人工破水等情况都有可能发生脐带脱垂。
三、临床表现
脐带完全脱垂，掉出阴道口外，肉眼可见不难诊断。通过阴道检查可以发现脱出宫颈口在阴道内的脐带。如果胎膜未破，通过阴道或肛门检查于先露部前方触及到条索状物。脐带有或没有搏动视胎心情况而定，搏动与胎心一致，是脐带先露时检查所见。脐带隐性脱垂或受压常常是在阴道检查时，企图摸清胎位或手转胎头纠正胎位时，触摸胎头侧方而发现有脐带存在。
腹部听诊，由于脐带受压时多出现胎变化，突然胎心变快迅即变慢、不规律而后消失。
胎心监护可发现胎儿心动过缓，可变减速，晚减速或延长自发减速等图形，表明有脐带受压及胎儿宫内缺氧表现，视血液循环中断情况不同而有不同改变。
如若脐带掉出阴道口外，产妇常常主诉有物掉出。于胎儿缺氧初始，胎动常频繁，产妇感到胎动活跃，当胎心消失胎死宫内，产妇感到胎动减少并迅即消失。
四、处理
需紧急处理。一旦发现胎儿心动过速或过缓，应立即改变产妇体位。不见好转时立即置产妇头低脚高位，并行阴道检查，确定宫口大小，了解脐带脱垂或受压情况，确定还纳脐带可能性，决定分娩方式。并立即给以氧气吸入，静脉注射50%葡萄糖，准备各种抢救婴儿措施。如估计不能立即阴道分娩，给以宫缩松弛剂，如静脉注射硫酸镁4g(25%MgSO416ml加5%～25%葡萄糖20ml，不少于5min注完)或深部肌肉注射常规硫酸镁混合液12ml(24%MgSO410ml加2%普鲁卡因2ml)以便减少或停止宫缩，减轻脐带受压。
当宫口开全，脐带脱垂或受压，无论头位或臀位，估计能够从速自阴道分娩出胎儿，胎心情况不佳或刚刚消失，均应分秒必争，尽快助产，协助胎儿娩出后，行新生儿复苏术。
宫口尚未开全，不能立即分娩，胎心存在，尽量还纳脐带。脐带脱垂时可使产妇取胸膝卧位，争取胎儿宫内复苏。同时准备就地剖宫产。待胎心有所恢复，估计胎儿可活，立即手术。切记不可过早撤出手臂，以免先露部下降，脐带再次受压，当然也不可过多触膜刺激脐带。
如经过各种紧急处置，胎心急速变坏消失，或复而出现，但有心律不齐，又不能立即阴道分娩。此时即使剖宫取出胎儿，但由于胎儿宫内缺氧，酸中毒，心脑受损严重，再施以复苏，纠正酸中毒往往也难奏效。
如若胎心已消失，又不能立即阴道分娩，可等待宫口开全，尽量自然分娩。
五、脐带脱垂对母婴的影响
不同程度的脐带脱垂及受压都造成共同的病理改变，使胎儿胎盘间血液循环中断，造成胎儿急速缺氧，继之酸中毒，重要脏器损伤，严重威胁胎儿生命安全。脐带脱垂发生率在1/300～1/400。脐带脱垂抢救成功的婴儿约占85%，围生儿死亡率颇高。
也有一些新生儿经过抢救成活，但由于宫内缺氧严重，患儿心、脑、肾等重要器官损伤严重，最终难免一死。即或有少数幸存者，这些婴儿将来的智力或神经运动后遗症也会致残终生。
随着胎儿监护手段的进展，一些脐带受压或隐性脐带脱垂常能及早发现，并给以紧急剖宫手术，抢救成活的病例亦不在少数，但严重的脐带脱垂则抢救成活的不多见。
脐带脱垂一旦发生，产妇及医护人员均要经历一声紧张和惊吓的磨难，紧急手术、助产有可能造成产道损伤、出血、感染，特别是婴儿损伤和死亡造成产妇巨大的精神创伤。因此如何预防或减少脐带脱垂的发生，一旦发生争取最佳后果是至关重要的。
六、预防
对于胎膜早破、初产头浮、胎位不正、多胎妊娠、羊水过多等，有可能发生脐带脱垂的高危因素应提高警惕。破膜后，临产时都应经常听取胎心，必要时行连续胎心电子监护。
对胎膜早破产妇要加强宣教，保持绝对卧床或头低脚高位，使之充分了解脐带脱垂后的胎儿危险性。
人工破膜时，特别对于羊水过多之产妇，应采取高位、细针破水，使羊水缓缓流出，避免大量羊水冲出造成脐带脱垂。产程中人工破膜应选在宫缩即将停止，羊膜尚有一定张力时，即易于刺破胎膜，又防止强烈宫缩造成羊水突然冲出。凡是自然或人工破膜时均应立即听取胎心，肛门检查了解宫颈情况，排除脐带脱垂及脐带先露。
产程中发现胎心异常或胎心监护胎儿宫内缺氧及脐带受压征象，经改变体位不能缓解时，均应行阴道检查，了解是否有脐带问题。产程中必要进行阴道检查时，动作要轻柔，必要时行阴部神经阻滞麻醉，取得产妇合作，手转胎头时不可将头上推太高，防止诱发脐带脱垂。
第六节 羊水栓塞
羊水栓塞是产科少见而凶险的并发症。临床表现为足月分娩或中期妊娠引产时，产程中突然发作的呼吸窘迫、休克、出血和昏迷。产妇病死率高达80%左右。
一、病理生理
羊水内有形物质进入母血循环后，主要引起的病理生理改变是肺动脉高压和弥散性血管内凝血。
羊水进入肺循环后，羊水中的有形物质引起肺小动脉和肺毛细血管反射性痉挛，导致肺动脉高压，继而使右心排出受阻，造成急性右心衰竭和呼吸窘迫，肺毛细血管淤血，缺氧和渗出的增加及内皮损伤造成急性肺水肿。肺动脉高压和急性肺水肿使左心回心血量和排出量均明显减少，导致全心循环衰竭。
羊水进入母体血循环中，引起凝血功能障碍。由于羊水中促凝物质可激活凝血系统，使妊娠期特别是妊娠末期处于高凝状态的血液更加容易发生弥散性血管内凝血。羊水中还含有纤溶激酶，可使纤维蛋白的溶解，生成纤维蛋白的降解产物(FDP)。血中纤维蛋白降解产物增多时，可增加抗凝作用，使血液系统在发生弥散性血管内凝血，消耗了大量的凝血因子之后，加速进入低凝高溶状态或者发生血液不凝。
所以，肺动脉高压，急性肺水肿引起的急性呼吸循环衰竭是羊水栓塞时迅速致死的主要原因。继而发生的弥散性血管内凝血，将患者血液的高凝低溶状态迅速转变为低凝高溶状态，加重了出血和休克。
二、病因
病因有①胎膜早破或人工破膜；②宫缩过强、过频或催产素点滴时引起子宫收缩不协调所造成的宫腔内压力过高；③胎盘早期剥离；④胎死宫内；⑤宫颈裂伤或子宫损伤，使羊水可通过创面血管进入母体血循环内；⑥羊水混浊或混有胎粪。
三、临床表现
羊水栓塞的临床病程可分为急性呼吸循环衰竭和休克，凝血障碍和急性肾功能衰竭三个阶段。
典型的羊水栓塞表现为第一产程或第二产程中突然发作的憋气、呼吸困难、胸痛、寒战、烦躁不安和紫绀，迅速地出现循环衰竭、休克和昏迷。1/3左右的病例在数分钟内死亡。渡过休克关后，即发生大量子宫出血，伤口渗血及全身皮肤粘膜和内脏出血，出血时伴有凝血障碍。休克和出血导致肾功能衰竭，患者可死于尿少、懒洋洋才或尿毒症。
羊水栓塞时若胎儿尚未娩出，立即发生胎儿宫内窘迫，胎儿在短期内因缺氧死亡。
四、诊断
当羊水栓塞以突然的呼吸循环衰竭和胎儿宫内窘迫等危及生命的临床症状发生时，当务之急为迅速开始以心肺复苏为主的抢救工作，同时进行必要的辅助诊断：①X线检查，胸片可见双肺弥漫性点片状浸润，沿肺门周围分布，伴有轻度肺不张和右心扩大。②心电图示右房室扩大，右心衰竭和心肌缺血。③肺动脉插管了解血液动力学改变并取血涂片查找角蛋白和脂肪细胞。④血常规，出、凝血时间测定。⑤连续的血小板、凝血酶原和纤维蛋白原测定。⑥凝血块观察实验，方法为抽取5ml静脉血，放入8mm直径的试管内观察“
6～10min内凝结，示纤维蛋白原正常；
11～15min内凝结，示纤维蛋白原在1500mg/L以上；
16～30min内凝结，示纤维蛋白原在1000～1500mg/L之间；
超过30min不凝结，示纤维蛋白原在1000mg/L以下。⑦纤维蛋白溶解试验，方法为抽取患者血2ml，加入已凝固的正常人血2ml内，置室温下，若30～45min内正常人血块破碎，提示纤溶系统活动增加。⑧鱼精蛋白副凝固试验(三P试验)。
五、治疗
(一)纠正缺氧 立即加压给氧，可行气管插管或气管切开。
(二)纠正肺动脉高压 ①盐酸罂粟碱，30～90min，静脉缓慢推注。②阿托品，0.5～1mg，静脉推注。可与盐酸罂粟碱共用。③肾上腺皮质激素，氢化可的松200mg或地塞米松40mg，静脉缓注。必要时可重复使用。④酚妥拉明，5～10mg，静脉点滴。⑤氨茶碱，0.25g加10%葡萄糖20ml，静脉缓推。
(三)纠正休克 用低分子右旋糖酐或新鲜全血补充血容量，同时用4%碳酸氢钠250～500ml，静脉点滴以纠正酸中毒和扩容。升压药物首选为多巴胺，扩容同时可考虑利尿。应及早测定中心静脉压，最好行下颈内静脉直接穿刺插管，并应不断监测肺动脉压、心输出量、血压和血气。
(四)纠正心衰 西地兰0.4mg加入20%葡萄糖20ml内，静脉推注，30min至2h内可重复。
(五)纠正弥散性血管内凝血 应用抗凝药物纠正羊水栓塞时发生的弥散性血管内凝血，是个有争议的问题。一般认为，在羊水栓塞的突发阶段，凝血障碍迅速发展，与心、肺功能紊乱共同威胁患者生命时，应用肝素等抗凝药物弊多益少。若患者闯过最初的生命危险，用全血或冻干血浆扩充血容量和纠正休克十分重要。应用肝素的目的主要在于阻止弥散性血管内凝血的继续发展，防止血小板和各种凝血因子的大量消耗，以改善微循环，恢复凝血功能。一般用法为肝素0.5mg～1mg/kg次，首剂炎50～100mg，加入生理盐水100ml内静脉滴注，30～60min内滴完。以后用50～100mg稀释后静脉滴注，维持。
使用肝素时需每4h用试管法测凝血时间，保持凝血时间在20～30min内，24h肝素用量一般在200mg以内。
在弥散血管内凝血的后期，纤溶亢进为主时，或在应用肝素后纤溶活性仍过强时，可用6氨基已酸5g加生理盐水静脉点滴，肾功能障碍者可用止血芳酸或止血环酸。
(六)产科处理传统观念认为第一产程中发病，或在改善产妇呼吸和循环功能的同时抑制子宫收缩，推迟产程进展；第二产程中发病则应及时助产，娩出胎儿。目前有人认为，在心、肺复苏的过程中做剖宫产，可增加母亲生存的机会，即使母亲不能复苏，若在最后10min胎心正常，死后取出的胎儿仍可存活且无后遗症。
是否应同时切除子宫，应视具体情况而定。手术本身可加重休克，但切除子宫后可减少胎盘剥离面出血，并阻断羊水内容物进入母血。
宫缩剂的使用虽有不同意见，但一般认为，除在催产素点滴时发生的羊水栓塞应及时停用外，其他情况无使用宫缩剂的禁忌。
(七)及时应用抗生素 预防感染。
总之，羊水栓塞发病急剧，病情凶险，故临床处理强调果断、迅速，最好由有经验的医生统一指挥，争取时间挽救生命。
(边旭明)
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在妊娠早期(停经1～2个月间)约半数以上孕妇有挑食、食欲不振、轻度恶心、呕吐、头晕、倦怠等症状，称早孕反应。恶心、呕吐多在清晨空腹时较重，对生活、工作影响不大，不需特殊治疗。多在妊娠10～12周后自然消失。少数孕妇反应严重，持续恶心，呕吐频繁，不能进食，出现脱水、酸中毒者，称为妊娠剧吐或妊娠恶阻。
一、病因
尚不明确，可能与绒毛膜促性腺激素水平较高有关，但症状的轻重，个体差异性很大，不一定和激素含量成正比。神经功能不稳定、精神过度紧张的年轻初孕妇常会有较重而持久的妊娠呕吐。这是由于大脑皮质与皮质下中枢功能失调，致使丘脑下部植物神经功能紊乱所致。
二、临床表现
年轻初孕妇中妊娠剧吐较多见。一般在停经40天前后，开始出现晨起呕吐，厌食择食，以后逐渐加重，甚至不能进食进水。吐出物除食物、粘液外可有胆汁或咖啡色渣样物。由于严重呕吐，引起失水及电解质紊乱；由于长期饥饿，机体动用脂肪组织供给能量，导致脂肪代谢中间产物---酮体的积聚，引起代谢性酸中毒。患者明显消瘦，极度疲乏，皮肤、粘膜干燥、脱水，眼球深陷，脉弱，体温升高，血压下降，血红蛋白及红细胞压积升高，尿量减少，比重增加，并出现酮体。严重患者，因肝、肾功能受脶，可出现黄疸，血转氨酶、胆红质增高；尿量更为减少，并出现蛋白尿和管型，血清尿素氮、肌酐也增高。严重患者可出现精神神经症状，嗜睡或昏迷，有多发性神经炎。眼球活动障碍，眼球震颤，共济失调等。眼底检查可见视神经炎及视网膜出血。及个别严重者可引起Wernicke(威尼克)脑病。系维生素B1缺乏，凡是维生素B1摄入不足，吸收不良，代谢需要量增加和利用障碍均可导致发病。其机理不甚明了，当摄入维生素B1后在肝、肾及白细胞等组织中经磷酯化，即为羧化辅酶，参与糖类的代谢过程，在中间代谢氧化过程中起重要催化作用。缺乏时可使丙酮酸难于进入三羧酸循环而氧化，故有多量丙酮酸滞留于血液中或从尿中排出，神经及肌肉系统所需的能量主要由糖类供应，故受累最甚。妊娠剧吐者，摄入量不足，若不予以足够的维生素B1则会使体内贮存的维生素B1耗尽而加重病情发展，甚至进入昏迷死亡。
三、诊断和鉴别诊断
根据病史及检查，一般诊断并不困难。首先需确定是否为妊娠，可做尿妊娠免疫试验、血HCG化验及B超声检查。并排除消化性溃疡、传染性肝炎、胃癌、胃肠炎、胆囊炎、多胎、葡萄胎等疾病引起的呕吐。除临床表现外，可查尿比重、酮体；血红细胞计数及红细胞压积、血红蛋白、血二氧化碳结合力、钾、钠、氯、非蛋白氮及胆红素等测定，必要时可做眼底检查及神经系统检查。
四、治疗
应注意孕妇妇的精神状态，了解孕妇的思想情绪，解除顾虑。轻者可在门诊治疗，应适当休息，给予富含糖类及维生素，易于消化的食物，以少量多餐为宜。药物治疗可用维生素B6每次10mg，每日3次。维生素C每次100mg，每日3次。镇静止吐可选用鲁米那，每次0.03g，每日3次，或10%溴化钠溶液，每次10ml，每日3次。或三溴合剂每次10ml，每日3次。重者需住院治疗。有失水或酸中毒者，应先禁食1～3天，静脉滴注葡萄糖溶液及葡萄糖盐水，每日至少进入2000～3000 ml，输液中加入氯化钾、维生素B1、维生素B6、维生素C。合并有代谢性酸中毒，应给予乳酸钠或碳酸氢钠。镇静剂非那根每次25mg，每日2～3次，利眠宁每次10mg，每日3次。一般经上述治疗2～3天后即可有好转。呕吐停止后，可以试进易消化、浓缩而多含碳水化合物和维生素的食物，应避免进油腻食物。大部分患者经上述治疗后，均能逐渐痊愈。但有极少数病人虽经积极治疗，而病势仍继续加重者则需行人工流产，以终止妊娠。人工流产的指征为体温增高达38℃；脉细而不规则，心率超过120次/min；出现黄疸，血液中胆红质增加至20～40mg/L；出现抽搐、谵妄、昏迷等症状，视神经炎、视网膜出血等。
我国传统医学认为妊娠呕吐有三种类型：胃虚、肝热、痰滞。
胃虚型为上腹胀闷，呕恶不食或食后剧吐，全身乏力，精神倦怠思睡，舌淡苔白，脉缓滑无力，治宜健胃和中，调气降逆。药用香砂六君子汤加减。
肝热型为胸闷胁痛，呕吐苦水或酸水，嗳气叹息，头胀而晕。精神抑郁，面色苍黑，苔正常或薄黄，脉象弦滑。治宜抑肝和胃，调气舒郁。药用苏味黄连汤加味。
痰滞型为胸满不思进食，心悸气促，苔白而腻，脉滑。治宜豁痰降逆，顺气止呕。药用小半夏加茯苓汤。
第二节 先兆子痫和子痫
子痫是妊娠20周以后“妊娠高血压综合征”(简称妊高征)的特殊表现，包括水肿、高血压和蛋白尿，特别于妊娠晚期发展呈最严重而紧急情况时，以抽搐及昏迷为特点，可并发肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿、颅内出血、胎盘早期剥离等。先兆子痫则是于抽搐前，在妊高征基础上伴有头痛、头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预示子痫即将发生的阶段。
随着围生医学的发展，孕期保健加强，对妊娠高血压综合征预防及诊治水平的提高，子痫的发生率近年来已明显下降，约为1‰左右。本病发病急，病情变化快，后果严重，处理复杂，特别在急诊处理时，要求迅速诊断，及时抢救。在先兆子痫阶段如能抓紧治疗则可避免子痫发生。
一、病因
虽经半个多世纪的研讨，学说多种多样，尚无一致公认看法。本病特点与妊娠有关，妊娠结束，症状消失而自愈。
(一)免疫学说 通过动物实验及胎盘的病理改变，发现极似移植物的排异作用，提示妊高征的病因可能是对胎盘、胎儿某些抗原物质的免疫变态反应。
(二)子宫胎盘供血、供氧不足 本病多发生在初产妇及双胎孕妇，初次妊娠子宫供血不如经产；双胎及羊水过多时，子宫体积大，壁薄，供血不如单胎。其他如糖尿病、慢性肾炎患者有血管病变，也影响子宫和胎盘的供血、供氧，易发生妊高征。
(三)神经内分泌学说 认为此类患者对肾素、血管紧张素过度敏感。
(四)营养学说 认为低蛋白血症、缺锌都与发病有关，故本病多见于营养不良，贫血孕妇。
二、病理改变
全身小动脉痉挛是本病的基本病理改变。继发组织缺氧、水肿、代谢改变，涉及到心、肾、脑、肝等重要脏器而出现一系列症状。
(一)全身小动脉痉挛 可以通过眼底、甲床、胎盘子面进行观察。小动脉痉挛外周阻力增加，尤其肾小动脉痉挛，肾缺血，产生肾素、加压素，血管壁对血管紧张素敏感性增加，而出现高血压。
(二)肾小动脉痉挛 肾血流量减少，肾小球滤过率降低，血尿酸增高，水、钠潴留，而出现水肿、少尿甚或无尿。肾毛细血管痉挛，肾组织缺搓氧，肾小管通透性增加，吸收功能不全，蛋白漏出，出现了以白蛋白为主的蛋白尿、管型尿，血浆蛋白下降，白/球蛋白比例倒置。
(三)子宫及胎盘血管痉挛 子宫血流量减少，胎盘血管痉挛，动脉粥样硬化改变，严重者梗塞改变，胎盘早期剥离，胎死宫内。胎盘的病理改变致使胎儿生长迟缓(IUGR)，新生儿体重低于正常(SGA)，严重者胎死宫内。
(四)肝脏血管痉挛 阶段性狭窄，血管内皮损伤，部分红细胞裂解，血小板消耗，严重者肝窦及肝包膜下出血，肝破裂，临床上出现上腹不适，右上腹痛，胸闷，恶心等症状。实验室检查可有转氨酶、胆红素轻度上升，血小板下降，贫血，末梢血有异形红细胞等。
(五)脑血管痉挛 脑缺氧，脑水肿，脑组织点状出血，严重时脑血栓形成，脑血管破裂，颅内出血。临床上出现头痛、头晕、眼花、抽搐、昏迷、体温上升。
(六)眼底小动脉痉挛 阶段性狭窄如腊肠样改变，动脉变细，严重者有出血、渗出、视网膜及视乳头水肿。临床上有视力模糊，眼冒金花，视物不清等症状，发生视网膜脱离可致失明。
(七)心脏冠状小动脉痉挛 心肌供血、供氧不足，心肌间质水肿，严重时心内膜点状出血，局灶坏死。由于全身水肿、高血压，外周阴力增加，血液粘滞度增高，血液浓缩更增加心脏负担，致使可能发生心力衰竭。
(八)肺小动脉痉挛 肺水肿，特别于子痫抽搐后时有发生吸入性肺炎，抽搐后乳酸堆积，血pH降低，二氧化碳结合力降低。肺部可闻湿啰音。由于酸中毒，子痫抽搐后呼吸变得深而快。
(九)血液系统变化 包括血液浓缩，血容量减少，发生少尿或无尿。有人记载妊娠晚期妇女血容量可达5000ml，但先兆子痫或子痫患者血容量仅约3500ml。正常产妇产后出血500ml甚至更多，一般并不出现休克，而子痫患者产后出血时，血压下降，极易发生低血容量休克，常为临床医师忽视，有时误认为产后病情立即减轻，应引起警惕。
血小板计数可有轻度下降，末梢血涂片有红细胞碎片或变形红细胞，少数患者血清内有纤维蛋白降解产物，鱼精蛋白副凝集试验阳性，提示有DIC情况存在。
三、临床表现
妊娠晚期除具有水肿、血压高和蛋白尿的妊高征症状外，出现有剧烈头痛、头晕、恶心呕吐、右上腹痛、胸闷，视力模糊、眼冒金花、忧虑、易激动等症状时，即可诊为“先兆子痫”，应立即收入院治疗。一旦发生抽搐、昏迷即诊断为“子痫”，子痫可以发生在产前、产时或产后1周内，多数发生在产前。
子痫抽搐前多数有先兆子痫症状，也有个别患者前驱症状不明显，突然发作抽搐或进入昏迷。子痫发作时开始于面部，眼球固定，斜视一方，瞳孔放大，从嘴角开始出现面部肌肉痉挛，数秒钟后全身肌肉收缩，面向一侧歪曲，双手臂曲屈握拳，腿部旋转，约持续10余秒。下颌及眼皮一开一合，全身上下肢迅速强烈阵挛，口吐白沫，舌被咬破时口吐血沫。眼结膜充血，面部发紫发红，历时1～2min进入昏迷。昏迷后常有鼾声，少数患者抽搐后立即清醒，亦可停止片刻再发生抽搐。抽后血压常上升，少尿或无尿，尿蛋白增加。进入昏迷后体温上升，呼吸加深。抽搐中可能发生坠地摔伤，骨折。昏迷中如发生呕吐可造成窒息或吸入性肺炎，亦可有发生胎盘早剥、肝破裂、颅内出血及发动分娩。
四、诊断及鉴别诊断
病史中过去无慢性高血压、肾病及糖尿病史亦无抽搐发作情况，妊娠晚期有水肿、高血压和蛋白蛋情况，先有先兆子痫的症状，特别是初产妇、双胎妊娠及羊水过多等情况，先兆子痫的诊断一般不难肯定。如患者来院已发作过抽搐，注意了解子痫抽搐的典型表现，并量血压及体温，进行尿蛋白和肾功能检查，检查眼底，子痫诊断不困难。需要与子痫患者进行鉴别诊断的主要是与抽搐、昏迷有关的疾患，如常见的癫痫、脑炎、脑溢血、低血糖、癔病等。
(一)癫痫发作癫痫患者过去多有发作史，发作前常有先兆，发作时间短，继之神智丧失，跌倒，全身痉挛1～2min，亦可咬破舌，大小便失禁。但抽搐后多数立即清醒，即使有短暂昏迷或神智模糊，于短时内可恢复正常。无高血压、水肿及蛋白尿。眼底无妊高征变化。患者于抽搐后来急诊时注意询问有关病史，及时检查尿蛋白，测血压以利迅速诊断。
(二)高血压脑病及脑溢血 患者妊娠前应有慢性高血压病史，常无浮肿及蛋白尿。突然出现昏迷，意识丧失，软性偏瘫，病理反射阳性，瞳孔多不对称。脑溢血时脑脊液有特殊改变，即可诊断。
(三)脑炎 脑炎发病有季节性，乙型脑炎见于夏秋季，流行性脑炎多见于春季。起病虽然急，但先有发热、头痛，颈项不适，迅即高热、恶心、呕吐、烦躁、昏迷，亦可发生谵妄、惊厥。子痫患者并无发热，无颈项强直及脑膜刺激征，亦无病理反射。脑炎患者无高血压、水肿、蛋白尿，脑脊液检查有典型炎症改变。
五、实验室检查
(一)血、尿常规由于血液浓缩，血细胞容积及血红蛋白常偏高，如合并贫血则表现为正常及降低。血小板计数正常或减少。出、凝血时间正常或延长。白细胞计数偏高。周围血涂片有时可见形态不规则的红细胞或碎片。
(二)肝、肾功能及电解质检查 血清尿酸、肌酐、尿素氮于肾功有损害时可以升高，二氧化碳结合力下降，说明有酸中毒情况。肝转氨酶及胆红素可以轻度上升，表明肝细胞受损可能有病理性溶血情况。肝脏受损时血糖常偏低。白、球蛋白比例常倒置，由于大量血浆蛋白自尿中漏出，特别白蛋白为甚，白蛋白及总蛋白减少。测血清K+、Na+、Cl-以备补液参考。
行24h尿量及24h尿蛋白定量检查，并行尿比重及尿肌酐测定。
(三)血气分析 了解缺氧及酸中毒情况。
六、胎儿胎盘情况特殊检查
(一)胎儿电子监护 了解胎儿宫内缺氧是否存在，如NST(非应力试验)、OCT(催产素负荷试验)。注意NST无反应型及基线平直，心动过缓，晚减速等预示胎儿缺氧表现。
(二)B型超声扫描了解胎儿双顶径及腹围，计算胎儿体重，估计胎儿宫内生长迟缓可能性。了解胎盘成熟度以及羊水量以便适时终止妊娠。
(三)测定24小时尿或血清雌三醇及HPL(人胎盘生乳素)估计胎盘胎儿情况。
七、处理
先兆子痫和子痫的治疗应以预防为主，凡妊高征患者，血压较高，水肿较重，尿蛋白阳性者均应收入院治疗。当出现有先兆子痫症状来急诊检查时也应立即入院，积极对症治疗，以免子痫发作。一旦子痫发作都应立即采取紧急抢救措施。
(一)紧急处理 ①保持呼吸道通畅，避免吐物及异物吸入，使患者头部偏向一侧，取出假牙，插入开口器、导气管和牙垫，防止咬破舌头。如有呕吐物用吸痰器及时吸净以避免吸入性肺炎。②鼻塞给氧，如有呼吸障碍者行气管加压给氧，纠正缺氧酸中毒，避免胎死宫内。③如有抽搐发作，立即静脉注射安定10mg抽搐止后再行检查及继续治疗。④扼要采取病史，重点了解尿量及过去用药情况，查体、留尿检查蛋白，尽快作出诊断和鉴别诊断，如为子痫抽搐患者应按重病收入院全面检查及治疗。
(二)药物治疗 以止痉、镇静、降压、利尿为主，辅以其他支持疗法。
1.止抽搐、镇静、解痉 首选安定，止抽搐作用快，安全并有一定降压作用。10mg静脉注射(每分钟注射速度不得超过2～3mg)，青光眼患者忌用。如果抽搐未能停止可以再行缓慢静脉注射，至抽搐停止为止。
硫酸镁具解痉及止抽搐作用，并有短暂降压效果。有关硫酸镁用法国内外方案很多，剂量偏大。北京协和医院目前采用初始剂量4g静脉推注(25%MgSO416mL+10%葡萄糖20ml，10～20min推入)，然后以1g/h静脉点滴，加于5%～10%葡萄糖，依所需办理入液量而调整浓度。同时进行血镁浓度测定，使达2.5～3mmol/L。注意监测腱反射，尿量每小时不少于100ml，呼吸16次/min。一般24h内需25～30g。于夜间亦可采取双侧臀部深部肌内注射。每侧用25%MgSO410ml+2%普鲁卡因2ml，共5g。
冬眠Ⅰ号合剂(全量杜冷丁100mg，非那根50mg，冬眠灵50mg，共6ml)具有较强的镇静作用。人工冬眠具有使大脑皮质进入抑制状态作用，解除血管痉挛，提高组织对缺氧的耐受，综合起来有促眠、镇静、止吐、降压和抗惊作用。抽搐发作时可用1/3～1/2量加入50%葡萄糖20ml静脉注射，于5～10min注完，或者1/3～1/2量肌内注射，然后用1/2量加入5%～10%葡萄糖溶液中静脉点滴10～12h。
苯巴比妥钠大剂量止抽搐，如0.2g肌内注射：中剂量促眠，小剂量镇静作用。
吗啡具有镇静、止抽搐作用，皮下注射易于给药，作用快，0.015g/次。产时子痫要慎用，因为它有呼吸抑制作用，并可增加颅内压，近年少用。
以上硫酸镁、普鲁卡因混合液、冬眠Ⅰ号1/3量、苯巴比妥钠、安定、吗啡等可以交替肌内注射，每4～6h一次。
2.降压 肼苯达嗪具有强而迅速降压效果。该药抑制血管运动中枢，舒张平滑肌，不影响胎盘供血，亦无鼻堵副作用。静脉给药时用于舒张压高于或等于14.67kPa(110mmHg)，肼苯达嗪5mg+生理盐水20ml，静脉推注，20min注完，同时每分钟测量血压1次。如果舒张压仍高于或等于14.67kPa(110mmHg)，可以同法静脉推注10mg，1～2次。先兆子痫患或子痫患者清醒后可以口服，每次25mg，每日3次，或肼苯达嗪缓释片，每次50mg，每日1次。
甲基多巴也有很好降压效果，抑制儿茶酚胺合成，一般每次0.25g，每日3次口服。安达血平每次1片，每日3次口服，均不影响胎盘血液循环。
3.利尿 鉴于严重妊高征患者常有血液浓缩，一般不宜用利尿剂。但如果水肿严重，特别是肺水肿、心力衰竭、视乳头水肿、少尿或无尿及肾功能衰竭时可以应用利尿剂。常用药物如速尿，作用强而快。有较强的排钾作用，同时应注意补钾。常用剂量为20～40mg静脉或肌内注射，也可口服速尿，每次20mg，每日3次。其他如双氢克尿塞每次25mg，每日3次，需补钾。氨苯喋啶每次50～100mg，每日3次，有保钾作用。
应用利尿剂时注意复查血HCT及血电解质。
4.扩容及液体入量 先兆子痫、子痫患者常有血液浓缩，扩容后可以改善重要脏器的血液灌注，纠正组织缺氧。如有低蛋白血症，可以办理入白蛋白或血浆，其他也可以应用低分子右旋糖酐，同时给以5%葡萄糖，增加扩容时间，改善微循环。但对于心功能不佳、肺水肿产妇禁用。特别注意应在解痉基础上扩容，并应监测血HCT及尿比重。注意心衰、肺水肿征兆。
需要输液时，每日液量不得超过2500ml，根据血清钾、钠、氯水平，对电解质失衡进行补充和纠正。
(三)产科处理
1.适时终止妊娠先兆子痫或子痫患者停止抽搐后视病人血压、尿蛋白情况，如有好转，可等待胎儿存活，至胎肺成熟后终止妊娠。如情况严重，血压控制不满意，胎儿有宫内缺氧表现，抽搐后病情稳定24h后，考虑终止妊娠。
2.分娩方式 阴道分娩时尽量缩短第二产程，除非引产失败，或宫缩时胎儿有缺氧表现，胎儿监护异常，羊水过少，病情严重或有产科指征采取剖宫产。阴道分娩时应进行胎心连续电子监护，产程中应用镇静剂、止痛剂，防止抽搐再发或发生。可应用胎头吸引器或产钳协助缩短产程。
3.做好新生儿复苏准备先兆子痫和子痫患者常合并胎儿宫内生长迟缓，分娩时应请儿科医师到场，协助抢救婴儿。准备各项婴儿复苏等抢救措施。
4.预防产后出血 这类产妇常合并有慢性DIC情况，血小板偏低，长期应用解痉药物，血压高等都是易出血因素。加之血容量低，一旦出血耐受力差，易发生低血容量休克。因此当胎儿娩出后应常规给予催产素，并应保持静脉通道，必要时补充血容量。尽量避免应用强烈收缩子宫药物如麦角新碱。如出血多，尽量补新鲜血。
5.特殊护理 房间应安静、避光、空气流通，备有麻醉机、吸痰器、各种抢救器械及药品，子痫抽搐后留置导尿管，记出入量，安床档，防止摔伤。每2～4h记录血压、脉搏、呼吸，每日测体温4次，安排特别护理，专人看守不得离开，记录特殊记录单。
第三节 急产
宫缩力强，使产程进展迅速，总产程在3h以内称为急产。
一、病因
多数急产发生于经产妇，亦有时发生在有流产史、中期引产史之初产妇。她们过去经过妊娠生理变化，再次妊娠分娩时，软产道及盆底组织相对较为松弛。个别孕妇肌肉、筋膜组织先天发育软弱亦可发生急产，产后常有阴道膨出及子宫脱垂倾向。
胎儿偏小、骨盆相对宽大，先露部位低下，都易发生急产。
以上是产道及胎儿方面有利于迅速分娩之因素。宫缩力强是急产主要因素，宫缩时宫腔内压力常达6.67kPa(50mmHg)以上，宫缩有间歇，但较短。宫缩持续时间偏长也是产力造成急产之因素。个别情况下也有错误应用宫缩剂造成超强宫缩致使产程缩短，发生急产。
精神、内分泌之改变也是宫缩强烈的内在因素，但这方面真正引起急产的原因尚不清楚。
二、临床表现
由于频发强烈的宫缩，产妇感到疼痛难忍，常常大声呼叫，辗转不安，呼吸急促。检查发现宫缩力强，子宫坚硬，宫缩频繁，持续时间长，虽有间歇，常只有1～2min。宫口开大迅速，胎儿先露部下降快。
胎心变化，于初期可能发生短暂心动过速，进而宫缩后心动过缓，羊水变为胎粪性，表明胎儿宫内缺氧。胎心电子监护可以有胎儿心动过缓，晚期减速或延长减速等胎儿宫内缺氧表现。
三、急产对母婴的危害
频繁的宫缩，过强的子宫肌肉收缩，致使母胎间血液中氧及营养物质交换常常中断，胎儿缺氧情况不能于宫缩间歇期补偿，除造成缺氧外还可发生酸中毒，新生儿出生后窒息。如为初产妇胎先露部承受压力较大，产程快，胎头来不及变形，严重时造成颅内损伤，脑幕撕裂颅内出血皆可发生。轻者头皮血肿，亦可导致休克。因此急产时围生儿发病率及死亡率增加。急产是新生儿窒息的重要原因之一。
强烈的子宫收缩，一经娩出胎儿后，肌肉疲劳，肌纤维回缩能力不佳，造成子宫弛缓性产后出血。
产程过快，接生人员估计不足，常来不及消毒接生，致使母婴感染，产道裂伤增加。如果来医院途中或尚未来院，有可能产于地上、厕所或家中，造成感染、破伤风、脐带断裂会出血、会阴严重裂伤等。
四、处理
①有急产史的经产妇；有流产、中期引产史的初产妇；身材瘦弱，组织松弛或先露部低下之产妇均应适当放宽收入院待产。临产后应密切观察产程。②凡是产程进展快，血先露较多，烦躁不安产妇应给以氧气吸入。观察宫缩情况，确属宫缩过频时，或有胎儿窘迫征象者应给以子宫弛缓剂。常用硫酸镁4g(25%MgSO416m加l5%～25%葡萄糖20ml静脉慢推，不少于5min)或常规硫酸镁混合液12ml(25%MgSO410ml+2%普鲁卡因2ml)深部肌内注射，以及特普他林(Terbutaline sulfate)250μg，皮下或静脉给药。均可缓解宫缩。使胎儿宫内复苏。③进行连续胎心电子监护，密切注意宫缩情况及胎儿缺氧表现。如若胎膜破裂，注意羊水性状。④产后给以宫缩剂，防止产后出血。仔细检查产道有否裂伤，并一一修补。如未经消毒接生，产后行外阴冲洗消毒后再行检查及修补术。⑤未消毒分娩者，母、婴均应预防性给以抗生素，产于地面等不良环境中应给母、婴注射破伤风抗毒素。
第四节 胎儿窘迫
胎儿窘迫是指由于胎儿缺氧年表现的呼吸、循环功能不全综合征。可分为急性、慢性。可发生于产前或产间。
一、急性胎儿窘迫
临产、分娩过程对胎儿是一种应力，多数胎儿可以耐受，无异常表现。但少数胎儿由于子宫收缩，造成缺氧，产生从轻(以后学习能力差)到重(脑损伤甚至死亡)的严重后果。胎儿的预后取决于临产前胎儿的状况，产科医生对胎儿状况的估计能力及发现问题处理是否及时、得当。
(一)病理生理 通过子宫胎盘血流交换，氧气及营养物质到达胎儿，维持胎儿生长发育。胎儿可储存能量，但不能储存氧气。宫缩时，子宫肌层压力增加超过羊膜腔及子宫血管的压力。宫缩高峰时，可造成绒毛间隙血流暂时性的中断，使胎儿得不到足够的氧气及营养物质，氧对胎儿的糖代谢，维持细胞内的pH是十分必要的，在有足够的氧存在时，通过三羧循环，葡萄糖分解，细胞腺粒体产生足够的38个ATP。而缺氧时，通过无氧的葡萄糖酵解，每个葡萄糖分子产生的能量仅为有氧代谢的1/19，大量乳酸堆积，引起pH下降的代谢性酸中毒，使多种细胞功能代谢所必要的酶失活，造成细胞死亡，遗留永久性的脑损伤。
(二)引起胎儿窘迫的原因
1.高危妊娠的胎儿 胎盘功能低下，产前尚未表现出明显的胎儿窘迫情况，但临产时宫缩应力可使胎儿表现有急性窘迫。
2.产间缺氧 产前胎儿无缺氧的情况，由于以下原因造成胎儿缺氧发生：①产程过长，产妇衰竭有脱水、低血压，使胎盘灌注不足，引起胎儿缺氧。②自然宫缩过频、过强或催产素静脉点滴引起宫缩过频、过强甚至发生强直性收缩，使胎儿大部分时间处于供氧不足，甚至停止供氧的状况而发生胎儿窘迫。
(三)临床表现 既往以听诊胎心率及羊水状况来诊断胎儿窘迫，但有时胎心率低于120次/min或高于160次/min，并不只意味着胎儿缺氧，它可能是因为母亲发热，有甲状腺功能亢进，或用药如阿托品、东莨菪碱引起胎心率过快，也可能因用心得安等类药物引起胎心率过慢。在胎粪污染的病例中，约有12%～25%出生后并无新生儿窒息。胎粪在羊水中存在伴有胎心率异常才更有临床意义。羊水中有稀薄的胎粪伴有胎心异常，常于产程末期胎儿才发生酸中毒，而羊水中稠的胎粪伴有胎心异常时，常较早就会发生胎儿酸中毒，出生后阿氏记分低的发生率较高。应用胎儿监护仪及胎儿血气分析可进一步判断胎儿窘迫的存在。缺氧型的胎心率图形可表现为：①胎心率基线可变性少于5次/min或消失。胎儿缺氧引起中枢神经系统抑制可造成基线可变性减少或消失。但需除外胎儿睡眠，用镇静、安宁药物的影响。②胎心率晚减速。宫缩后胎儿氧分压低至临界水平以下，可发生晚减速。早期可能为缺氧引起的迷走神经反向所致，但持续过长，缺氧造成心肌抑制，表现为胎心率晚减速。③严重可变减速。脐带持续受压，胎儿循环进行性阻断，可引起胎儿缺氧，表现为胎心率可变性减速。④延长减速。胎心率减速超过10min尚不能恢复时，可造成胎儿缺氧。
胎心监护表现有上述异常时，如行胎儿头皮血气检查可进一步肯定胎儿窘迫的存在。
表86-1 胎儿头皮血气正常值
正常值
诊断胎儿窘迫
PH
7.25～7.35
7.20
PO2
2.67～3.33kPa(20～25mmHg)
2.67kPa(20mmHg)
PCO2
5.33～6.0kPa(40～45mmH)g
6.0kPa(45mmHg)
BE
-10以下
-10
(四)胎儿窘迫的诊断 听诊检查胎心率小于120次/min或大小160次/min，或羊水中混有胎粪时，应进一步行胎心监护，注意胎心率基线可变性减少或消失，同时是否伴有晚减速，或严重可以变减速，或延长减速等情况，必要时行胎儿头皮血气分析，以确定有无酸中毒存在。
(五)治疗
1.给氧 提高母体血氧含量，以提高胎儿的氧分压。
2.左侧卧位以减少下腔静脉受压，增加回心血流量，使胎盘灌注量增加，改善胎心缺氧。改变体位亦可减轻脐带受压，有利于胎儿循环。
3.积极处理低血压 因失血或产妇衰竭所致低血压，可输血或输液以纠正低血压的善。麻醉引起的低血压可通过加快输液速度，给麻黄素等药物来纠正。
4.减少子宫收缩 使用催产素引起胎儿窘迫，需及时停用催产素。自然宫缩过强、过频可用β受体兴奋剂，如舒喘灵，或硫酸镁来抑制宫缩。
5.一般支持 静脉注入50%葡萄糖100ml加维生素C500mg.
二、慢性胎儿窘迫
多见于产前期，主要有胎盘功能不全的表现。
(一)病理生理 高危妊娠如妊娠高血压综合征、慢性高血压、肾炎、糖尿病、心脏病、哮喘、重度贫血、过期妊娠等，或由于血管病变使子宫血液减少，或由于胎盘的退行变，或由于血氧浓度过低，使胎儿得不到足够的供氧，引起胎儿生长迟缓；红细胞增多症；胎动减产；甚至严重的胎儿窘迫，引起胎儿死亡。
(二)临床表现 ①孕妇体重、宫高、腹围持续不长或增长很慢。②胎动监测表明胎动减少，尤其是当胎动低于4次/h，要注意胎死宫内的可能。③B超声系统检查胎儿双顶径、头腹围之比、股骨长度、羊水量等表明有胎儿生长迟缓。④胎心监护有产前无应力试验(NST)：观察胎动时胎心率无加速反应，或无胎动，即为无反应型。有时甚至发生胎心率自发减速。宫缩应力试验(CST)可为阳性结果。⑤综合生物物理图象评分检查：即通过B超声测胎儿呼吸、胎动、胎儿张力、羊水量、通过胎儿监护做NST试验。可表现为评分低。⑥胎盘功能检查可测雌三醇、胎盘生乳素雌激素/肌酐比值，有持续低值或递减趋向。⑦羊膜镜检查见羊水为胎粪污染。
(三)处理 可定期吸氧，左侧卧位，静脉给予葡萄糖，维生素C，静脉输入氨基酸等。若胎儿已足月，根据胎儿情况及宫颈的状况决定是引产阴道分娩或是剖宫产。未成熟胎儿可行羊膜腔穿刺，测定羊水的卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)，了解胎肺成熟度，L/S≥2，可终止妊娠。L/S<2，可给予皮质激素，促进胎肺成熟，同时积极宫内复苏，待胎肺成熟，应积极终止妊娠。
第五节 脐带脱垂
脐带脱落是分娩过程中发生的严重而紧急的并发症，直接地威胁胎儿生命，往往即使采取了紧急措施也难于挽救严重局面，胎婴儿并发症及死亡率高。由于紧急抢救常需采取急诊手术产，增加了母亲感染、损伤的机会，后果不佳时造成精神打击。
一、分类
按照胎膜是否破裂以及脐带脱垂的程度分为完全性脐带脱垂、脐带先露和隐性脐带脱垂或隐性脐带先露。
(一)完全性脐带脱垂 是指胎膜破裂后，脐带掉出于宫颈口外，仍存在阴道口内或掉出阴道口外。这是脐带脱垂中最严重的情况。
(二)脐带先露 是指胎膜未破，脐带位于胎先露前方或侧方，超过先露部前端。
(三)隐性脐带脱垂或隐性脐带先露 是指脐带位于先露部侧方、耳前，最低点不超越先露部的前方。
以上三种情况除脐带脱垂的脐带先露之定义各家一致外，隐性脐带脱垂、隐性脐带先露甚或脐带受压，虽有不同名称，尚无统一定义，但意指是一致的。
二、病因
胎先露部与母体骨盆间有较大空隙，致使脐带可以由此处滑出，如头盆不称，初产或经产胎头浮动，早产或宫内生长迟缓儿相对骨盆宽大，双胎、各种异常先露如臀位，特别足先露时发生脐带脱垂的可能性最大，肩先露、面先露、枕先露时的枕横位、枕后位等，先露部位不能紧贴盆壁，也可导致脐带脱垂。
胎盘附着位置偏低，特别是脐带又附着于胎盘下缘，也是脐带易于下滑受压因素。
脐带过长，羊水过多，胎膜早破，产程中阴道检查，手转胎头，人工破水等情况都有可能发生脐带脱垂。
三、临床表现
脐带完全脱垂，掉出阴道口外，肉眼可见不难诊断。通过阴道检查可以发现脱出宫颈口在阴道内的脐带。如果胎膜未破，通过阴道或肛门检查于先露部前方触及到条索状物。脐带有或没有搏动视胎心情况而定，搏动与胎心一致，是脐带先露时检查所见。脐带隐性脱垂或受压常常是在阴道检查时，企图摸清胎位或手转胎头纠正胎位时，触摸胎头侧方而发现有脐带存在。
腹部听诊，由于脐带受压时多出现胎变化，突然胎心变快迅即变慢、不规律而后消失。
胎心监护可发现胎儿心动过缓，可变减速，晚减速或延长自发减速等图形，表明有脐带受压及胎儿宫内缺氧表现，视血液循环中断情况不同而有不同改变。
如若脐带掉出阴道口外，产妇常常主诉有物掉出。于胎儿缺氧初始，胎动常频繁，产妇感到胎动活跃，当胎心消失胎死宫内，产妇感到胎动减少并迅即消失。
四、处理
需紧急处理。一旦发现胎儿心动过速或过缓，应立即改变产妇体位。不见好转时立即置产妇头低脚高位，并行阴道检查，确定宫口大小，了解脐带脱垂或受压情况，确定还纳脐带可能性，决定分娩方式。并立即给以氧气吸入，静脉注射50%葡萄糖，准备各种抢救婴儿措施。如估计不能立即阴道分娩，给以宫缩松弛剂，如静脉注射硫酸镁4g(25%MgSO416ml加5%～25%葡萄糖20ml，不少于5min注完)或深部肌肉注射常规硫酸镁混合液12ml(24%MgSO410ml加2%普鲁卡因2ml)以便减少或停止宫缩，减轻脐带受压。
当宫口开全，脐带脱垂或受压，无论头位或臀位，估计能够从速自阴道分娩出胎儿，胎心情况不佳或刚刚消失，均应分秒必争，尽快助产，协助胎儿娩出后，行新生儿复苏术。
宫口尚未开全，不能立即分娩，胎心存在，尽量还纳脐带。脐带脱垂时可使产妇取胸膝卧位，争取胎儿宫内复苏。同时准备就地剖宫产。待胎心有所恢复，估计胎儿可活，立即手术。切记不可过早撤出手臂，以免先露部下降，脐带再次受压，当然也不可过多触膜刺激脐带。
如经过各种紧急处置，胎心急速变坏消失，或复而出现，但有心律不齐，又不能立即阴道分娩。此时即使剖宫取出胎儿，但由于胎儿宫内缺氧，酸中毒，心脑受损严重，再施以复苏，纠正酸中毒往往也难奏效。
如若胎心已消失，又不能立即阴道分娩，可等待宫口开全，尽量自然分娩。
五、脐带脱垂对母婴的影响
不同程度的脐带脱垂及受压都造成共同的病理改变，使胎儿胎盘间血液循环中断，造成胎儿急速缺氧，继之酸中毒，重要脏器损伤，严重威胁胎儿生命安全。脐带脱垂发生率在1/300～1/400。脐带脱垂抢救成功的婴儿约占85%，围生儿死亡率颇高。
也有一些新生儿经过抢救成活，但由于宫内缺氧严重，患儿心、脑、肾等重要器官损伤严重，最终难免一死。即或有少数幸存者，这些婴儿将来的智力或神经运动后遗症也会致残终生。
随着胎儿监护手段的进展，一些脐带受压或隐性脐带脱垂常能及早发现，并给以紧急剖宫手术，抢救成活的病例亦不在少数，但严重的脐带脱垂则抢救成活的不多见。
脐带脱垂一旦发生，产妇及医护人员均要经历一声紧张和惊吓的磨难，紧急手术、助产有可能造成产道损伤、出血、感染，特别是婴儿损伤和死亡造成产妇巨大的精神创伤。因此如何预防或减少脐带脱垂的发生，一旦发生争取最佳后果是至关重要的。
六、预防
对于胎膜早破、初产头浮、胎位不正、多胎妊娠、羊水过多等，有可能发生脐带脱垂的高危因素应提高警惕。破膜后，临产时都应经常听取胎心，必要时行连续胎心电子监护。
对胎膜早破产妇要加强宣教，保持绝对卧床或头低脚高位，使之充分了解脐带脱垂后的胎儿危险性。
人工破膜时，特别对于羊水过多之产妇，应采取高位、细针破水，使羊水缓缓流出，避免大量羊水冲出造成脐带脱垂。产程中人工破膜应选在宫缩即将停止，羊膜尚有一定张力时，即易于刺破胎膜，又防止强烈宫缩造成羊水突然冲出。凡是自然或人工破膜时均应立即听取胎心，肛门检查了解宫颈情况，排除脐带脱垂及脐带先露。
产程中发现胎心异常或胎心监护胎儿宫内缺氧及脐带受压征象，经改变体位不能缓解时，均应行阴道检查，了解是否有脐带问题。产程中必要进行阴道检查时，动作要轻柔，必要时行阴部神经阻滞麻醉，取得产妇合作，手转胎头时不可将头上推太高，防止诱发脐带脱垂。
第六节 羊水栓塞
羊水栓塞是产科少见而凶险的并发症。临床表现为足月分娩或中期妊娠引产时，产程中突然发作的呼吸窘迫、休克、出血和昏迷。产妇病死率高达80%左右。
一、病理生理
羊水内有形物质进入母血循环后，主要引起的病理生理改变是肺动脉高压和弥散性血管内凝血。
羊水进入肺循环后，羊水中的有形物质引起肺小动脉和肺毛细血管反射性痉挛，导致肺动脉高压，继而使右心排出受阻，造成急性右心衰竭和呼吸窘迫，肺毛细血管淤血，缺氧和渗出的增加及内皮损伤造成急性肺水肿。肺动脉高压和急性肺水肿使左心回心血量和排出量均明显减少，导致全心循环衰竭。
羊水进入母体血循环中，引起凝血功能障碍。由于羊水中促凝物质可激活凝血系统，使妊娠期特别是妊娠末期处于高凝状态的血液更加容易发生弥散性血管内凝血。羊水中还含有纤溶激酶，可使纤维蛋白的溶解，生成纤维蛋白的降解产物(FDP)。血中纤维蛋白降解产物增多时，可增加抗凝作用，使血液系统在发生弥散性血管内凝血，消耗了大量的凝血因子之后，加速进入低凝高溶状态或者发生血液不凝。
所以，肺动脉高压，急性肺水肿引起的急性呼吸循环衰竭是羊水栓塞时迅速致死的主要原因。继而发生的弥散性血管内凝血，将患者血液的高凝低溶状态迅速转变为低凝高溶状态，加重了出血和休克。
二、病因
病因有①胎膜早破或人工破膜；②宫缩过强、过频或催产素点滴时引起子宫收缩不协调所造成的宫腔内压力过高；③胎盘早期剥离；④胎死宫内；⑤宫颈裂伤或子宫损伤，使羊水可通过创面血管进入母体血循环内；⑥羊水混浊或混有胎粪。
三、临床表现
羊水栓塞的临床病程可分为急性呼吸循环衰竭和休克，凝血障碍和急性肾功能衰竭三个阶段。
典型的羊水栓塞表现为第一产程或第二产程中突然发作的憋气、呼吸困难、胸痛、寒战、烦躁不安和紫绀，迅速地出现循环衰竭、休克和昏迷。1/3左右的病例在数分钟内死亡。渡过休克关后，即发生大量子宫出血，伤口渗血及全身皮肤粘膜和内脏出血，出血时伴有凝血障碍。休克和出血导致肾功能衰竭，患者可死于尿少、懒洋洋才或尿毒症。
羊水栓塞时若胎儿尚未娩出，立即发生胎儿宫内窘迫，胎儿在短期内因缺氧死亡。
四、诊断
当羊水栓塞以突然的呼吸循环衰竭和胎儿宫内窘迫等危及生命的临床症状发生时，当务之急为迅速开始以心肺复苏为主的抢救工作，同时进行必要的辅助诊断：①X线检查，胸片可见双肺弥漫性点片状浸润，沿肺门周围分布，伴有轻度肺不张和右心扩大。②心电图示右房室扩大，右心衰竭和心肌缺血。③肺动脉插管了解血液动力学改变并取血涂片查找角蛋白和脂肪细胞。④血常规，出、凝血时间测定。⑤连续的血小板、凝血酶原和纤维蛋白原测定。⑥凝血块观察实验，方法为抽取5ml静脉血，放入8mm直径的试管内观察“
6～10min内凝结，示纤维蛋白原正常；
11～15min内凝结，示纤维蛋白原在1500mg/L以上；
16～30min内凝结，示纤维蛋白原在1000～1500mg/L之间；
超过30min不凝结，示纤维蛋白原在1000mg/L以下。⑦纤维蛋白溶解试验，方法为抽取患者血2ml，加入已凝固的正常人血2ml内，置室温下，若30～45min内正常人血块破碎，提示纤溶系统活动增加。⑧鱼精蛋白副凝固试验(三P试验)。
五、治疗
(一)纠正缺氧 立即加压给氧，可行气管插管或气管切开。
(二)纠正肺动脉高压 ①盐酸罂粟碱，30～90min，静脉缓慢推注。②阿托品，0.5～1mg，静脉推注。可与盐酸罂粟碱共用。③肾上腺皮质激素，氢化可的松200mg或地塞米松40mg，静脉缓注。必要时可重复使用。④酚妥拉明，5～10mg，静脉点滴。⑤氨茶碱，0.25g加10%葡萄糖20ml，静脉缓推。
(三)纠正休克 用低分子右旋糖酐或新鲜全血补充血容量，同时用4%碳酸氢钠250～500ml，静脉点滴以纠正酸中毒和扩容。升压药物首选为多巴胺，扩容同时可考虑利尿。应及早测定中心静脉压，最好行下颈内静脉直接穿刺插管，并应不断监测肺动脉压、心输出量、血压和血气。
(四)纠正心衰 西地兰0.4mg加入20%葡萄糖20ml内，静脉推注，30min至2h内可重复。
(五)纠正弥散性血管内凝血 应用抗凝药物纠正羊水栓塞时发生的弥散性血管内凝血，是个有争议的问题。一般认为，在羊水栓塞的突发阶段，凝血障碍迅速发展，与心、肺功能紊乱共同威胁患者生命时，应用肝素等抗凝药物弊多益少。若患者闯过最初的生命危险，用全血或冻干血浆扩充血容量和纠正休克十分重要。应用肝素的目的主要在于阻止弥散性血管内凝血的继续发展，防止血小板和各种凝血因子的大量消耗，以改善微循环，恢复凝血功能。一般用法为肝素0.5mg～1mg/kg次，首剂炎50～100mg，加入生理盐水100ml内静脉滴注，30～60min内滴完。以后用50～100mg稀释后静脉滴注，维持。
使用肝素时需每4h用试管法测凝血时间，保持凝血时间在20～30min内，24h肝素用量一般在200mg以内。
在弥散血管内凝血的后期，纤溶亢进为主时，或在应用肝素后纤溶活性仍过强时，可用6氨基已酸5g加生理盐水静脉点滴，肾功能障碍者可用止血芳酸或止血环酸。
(六)产科处理传统观念认为第一产程中发病，或在改善产妇呼吸和循环功能的同时抑制子宫收缩，推迟产程进展；第二产程中发病则应及时助产，娩出胎儿。目前有人认为，在心、肺复苏的过程中做剖宫产，可增加母亲生存的机会，即使母亲不能复苏，若在最后10min胎心正常，死后取出的胎儿仍可存活且无后遗症。
是否应同时切除子宫，应视具体情况而定。手术本身可加重休克，但切除子宫后可减少胎盘剥离面出血，并阻断羊水内容物进入母血。
宫缩剂的使用虽有不同意见，但一般认为，除在催产素点滴时发生的羊水栓塞应及时停用外，其他情况无使用宫缩剂的禁忌。
(七)及时应用抗生素 预防感染。
总之，羊水栓塞发病急剧，病情凶险，故临床处理强调果断、迅速，最好由有经验的医生统一指挥，争取时间挽救生命。
(边旭明)
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