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第50章 肾移植术后并发症的处理
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     肾移植依据供肾的来源,分为自体肾移植与异体肾移植,异体肾移植中又分为同种肾移植与异种肾移植,到目前为止异种肾移植由于生物特征的差异,移植总是不成功。本节所述肾移植的并发症主要指同种异体肾移植的患者,这些病人术前已处于严重的肾功能损害伴有水、电解质及全身代谢紊乱,术后加以排斥、感染等一系列并发症的威胁。术后必须给以严密的观察,每日重复各项化验检查,对所发生的各种并发症要及时加以确认,并给以有效的治疗措施,任何治疗上的延误都可能导致移植肾功能丧失,甚至危及病人生命。肾移植术的并发症可发生在术后治疗过程的近期或远期,临床表现错综复杂,要求医务人员要有高度责任心,精良的医疗技术,对病情要有精确的分析,措施要准确及时。

    一、不可逆性排斥

    排斥是造成肾移植失败的主要原因,如果免疫损害造成了肾小球、肾小管的严重损害,可造成肾脏不可逆的功能丧失。在超急排斥、急性排斥和慢性排斥中,虽然其免疫学及病理学改变十分不同,但都可导致移植体的功能丧失。不可逆性排斥即指一旦排斥发生无论应用何种抗排斥措施都不能逆转肾功能的恢复。病人往往需要回到重新透析的治疗之中,以维持生命。此时被排斥的肾脏往往需要切除。由于移植肾处于被排斥状态,患者表现出一系列的临床症状,由于持续产生大量的抗体,对今后的移植也十分不利,在决定肾切除这前应继续应用免疫抑制药。

    (一)超急排斥 是体内循环抗体导致的移植肾直接损害。典型的临床表现为当移植术结束开放血管钳后,肾脏立即出现血流灌注不全,肾脏变硬,继而肾表面颜色变紫,很快肾脏变软,失去弹性。如疑有超急排斥,应立即在术中做活检,冰冻切片,病理表现可见肾小球及肾小管周围毛细血管内有大量多形核白细胞,严重者小球内毛细血管完全被血小板血栓所堵塞。诊断成立后应将移植肾切除。少数情况肾灌注正常,术后48h之内出现排斥。此时病人出现一系列全身症状,寒战、高烧、血小板下降,病理表现为肾小球毛细血管有血小板民生血栓形成,肾内血管栓塞,肾缺血,无尿。此时应用各种抗排斥药物都无效,肾切除是唯一的办法。

    (二)急性排斥 术后3个月之内大多数病人至少经历过一次以上的急性排斥。多数病人应用抗排斥的免疫治疗效果良好,肾功能多能恢复。如排斥发生严重,治疗不当,可产生不可逆性损害。当肾脏受到一次较重的排斥损害后,如再次发生排斥,可进一步加重肾功能的损害。有些作者认为较重的急性排斥在术后1周出现,称为“加速排斥”(accelerated rejection)。表现为在多尿的基础,突然少尿或无尿,同时可出现各种各样的临床症状,如发烧,肾区压痛,经加强免疫治疗,临床症状虽有改善,但肾功能(移植肾)很难恢复。针穿刺活检,组织间隙见有明显出血,为不祥之兆。肾切除与否需依据临床检查来判断。

    在暴发性排斥常造成肾功能直线下降,病人常在几周内间歇性多次急性排斥发作。治疗可用甲基强地松龙0.5~1.0g,静脉给药,3~5天为一疗程。由于加大了激素的用量,可出现一系列的并发症,尤其可导致感染加重,应采取预防措施。

    (三)慢性排斥 慢性排斥发生在术后几周或几月,肾功能逐渐损害,活检表现为肾缺血,肾动脉变窄,组织间隙纤维化。慢性排斥是一个严酷无情的进程,无论怎样增加免疫抑制治疗都无效,表现为高血压、蛋白尿、四肢水肿,常迫使医生采取移植肾切除,回到透析治疗。对无症状的患者,可依肌酐测定曲线变化来判断肾功能是否仍存在,以决定是否切肾或透析。如证实肾功能丧失,则应考虑移植肾切除,或重新回到血透治疗。

    二、急性肾小管坏死

    肾小管的细胞对缺血十分敏感,所以易导致急性肾衰。肾衰常发生在低血容量性休克之后。供肾者在取肾前经历一个较长的低血压过程,供肾已经有缺血性改变。温缺血时间延长,可使问题更加复杂化,超过20min的温缺血,急性肾小管坏死几乎不可避免,常引起术后尿闭,随肾小管上皮的再生尿量逐渐增加。肾小管坏死很少造成完全性尿闭,如无尿则应想到血管或输尿管的问题。有时肾小管功能恢复后出现多尿期,尿液稀释,导致水、电解质紊乱。在透析方便的单位可提供透析,在透析过程中或结束后,尿量下降。但对肾小管功能是否恢复及新的排斥是否出现都不能单纯依靠尿量来判断,进一步的确定要靠肾穿刺活检。

    三、肾静脉栓塞

    肾静脉栓塞是移植术后不常见的并发症,可由肾静脉吻合时的扭曲、折叠,造成静脉血流的滞留,导致血栓的形成,血栓可波及髂静脉。肾静脉阻塞造成移植肾肿胀,伴有压痛,肾功能很快恶化,常出现蛋白尿。如继发髂静脉血栓形成,可出现移植侧下肢水肿。静脉造影对确诊有帮助,并可了解移植肾静脉的情况。一旦明确诊断后,应开始静脉肝素治疗,一般24h后症状会有改善。肝素应用至少要持续5天,以后可继续应用新双香豆素(Warfarin)。肾静脉扭曲及血栓形成如造成血流的完全梗阻,则出现无尿,这时手术探查是唯一能挽救移植肾的办法。如果肾静脉内有血栓,在将肾脏游离后即可得到明确。在将髂外静脉控制后,吻合口可以打开,将血栓取出。

    四、肾动脉血栓形成

    幸好肾动脉血栓少见,一旦发生可造成移植肾很快梗死。最大的危险是将粥样硬化的髂内动脉与移植肾的动脉采取端端吻合,由于血管条件差,较易形成狭窄及血栓形成。所以手术中如发现髂内动脉有粥样硬化及斑块,最好采取肾动脉与髂外动脉端侧吻合。肾动脉栓塞可能由于肾动脉吻合时造成血管的扭曲或吻合口折叠造成,所以当血管吻合后,将移植肾放回腹膜外髂窝时应注意。虽然肾动脉主干血栓少见,较小的两极动脉分支无论与主动脉吻合或与髂血管直接吻合发生栓塞的可能性都很大。如果下极分支阻塞,可危害到输尿管的血运,甚至继发尿漏。任何移植后突然出现无尿的患者都应疑有肾动脉栓塞的可能,除了紧急采取移植肾探查术以外,保守治疗挽救的希望不大,但在这种情况下手术纠正的机会亦较小。可用同位素γ肾扫描及时测定肾的血运状况。同时,该法对治疗中伴有排斥的病人亦很有价值。当肾脏血运情况良好时可用以测定其功能,如证实血运缺乏则有手术指征。

    五、肾动脉狭窄

    肾动脉狭窄约占肾移植术病人的2%~10%,狭窄常表现为两种类型:①吻合口狭窄;②吻合口后狭窄。由手术技术因素造成的狭窄,多发生在吻合口。而吻合口无端动脉内膜增厚形成的狭窄,常发生在吻合口0.5cm远端,可能由于肾动脉本身的排斥反应,或肾动脉过长或成角形成的涡流,造成动脉内膜增厚所致。也可因动脉灌注时造成内膜损伤。

    术后病人血压难以控制,并在移植肾部位有传导性杂音时应怀疑这种可能性。肾动脉狭窄处理比较困难,手术不成功,常常最后不得不将肾切除。外科只有在肾功能进行性恶化及造成严重高血压的情况下才考虑手术。

    诊断可伪造血管造影,尤其取斜位造影可以显示移植肾血管吻合段的情况。静脉分段取血,测不同水平肾素含量,髂静脉吻合口处肾素升高常提示移植肾动脉狭窄。近年来,应用Gurntzig's囊状导管进行肾动脉扩张,对纠正移植肾的供血不足有很大帮助。

    六、尿路并发症

    (一)尿路感染 术后病人尿标本应每天做细菌学培养。术后近期因保留尿管细菌培养常为阳性,多于去管后转阴。若尿中白细胞增多,或有症状时则应用抗生素。持续感染不易控制则应考虑感染可能来自原来的双肾,尤其回流造影有反流者。要证实上述情况可逆行取输尿管内潴留尿液进行培养。移植肾如已采取抗反流技术则反流很少发生,如考虑病人原来肾脏为感染来源的话,则病人的双肾应予切除。所以术前病人要经过严格选择,虽然术后原肾切除可以进行,但由于应用了大量免疫抑制药,感染更易发生。在无反流而出现反覆感染者则应作尿培养及药物敏感试验,如细菌对磺胺增效剂及氟哌酸;Co-trimoxazole或呋喃

    丁等药有效,用药可持续6周(磺胺增效剂及Co-trimoxazole可引起肾功能暂时损害,尤其在应用环孢霉素A时),如用头孢菌素及氨基糖甙类抗生素时可给10天疗程,继之给以其他尿路消炎药,如乌洛托品等,用药时间可稍长。

    (二)尿瘘 尿瘘常由技术性因素造成,严重者可导致移植体失败,可发生于:①肾盂或输尿管坏死;②输尿管膀胱吻合口漏;③膀胱造瘘口尿漏。

    肾盂或输尿管坏死多由于动脉供血不足所致,终末动脉的血管损伤或血栓形成可发生在游离肾门时的过多分离,损伤了供应肾盂的血管,也可发生在取肾时将输尿管外膜组织撕脱造成损伤。输尿管移植处及膀胱伤口的漏尿多是移植时的技术因素造成。尿漏的症状为突发耻骨上区疼痛,尿量减少,体检可在耻骨上区有局限性压痛,穿刺可有尿液吸出。

    在手术探查前最好确定尿瘘的部位,如病人肾功能良好,可作静脉肾盂造影。如肾盂或高位输尿管漏,在漏尿处可见造影剂外渗。尿瘘在输尿管下段或膀胱造瘘处,肾盂造影则可正常,而膀胱附近出现造影剂外渗。外渗的尿液应置耻骨上引流,以防组织间隙积液,形成感染。如细菌培养阳性可应用广谱抗生素。减少皮质醇免疫抑制剂用量,对伤口愈合有帮助。单纯的插管引流对小的膀胱尿瘘可自行愈合。

    输尿管下端坏死的尿产娄比膀胱吻合口单纯尿瘘要复杂得多,如X线证明为吻合口瘘。而引流尿液不减少,则应考虑再移植术,或行瘘口修补,术中如发现输尿管回缩或坏死,游离切除后重新行输尿管膀胱吻合,膀胱引流至少需要5天。肾盂及输尿管坏死常需手术治疗。方法是游离病人本身的输尿管与移植肾的输尿管,进行端-端吻合,或端-侧吻合。用3“0”白肠线或5“0”细尼龙线缝合浆肌层。如肾盂已坏死,可同样应用病人原输尿管与肾盂吻合。

    如病人瘘口很小,可将病人输尿管劈开,做成勺形补片予以修补。所有这些手术术中都应做肾盂造瘘。为防止肾盂损伤,造瘘管都应经肾实质引出。造瘘可用套管针或腹腔镜鞘的导管,置入14号蘑菇头尿管。引流管应置于低位,采取闭置式引流。在拔管前应做一次造瘘造影,以明确尿瘘愈合情况。

    (三)输尿管狭窄 狭窄可由输尿管下端血运障碍及输尿管本身的排斥反应造成。病程发展可能缓慢,伴有肾积水,肾功能减退。也可出现急性症状,伴有少尿或无尿。

    患者肾功能正常,可进行静脉肾盂造影。如果输尿管积水明显,B型超声诊断十分有价值。确诊可用膀胱镜加逆行造影。如输尿管口单纯水肿,可插管后留置导管引流肾脏,如输尿管口完全阻塞或瘢痕狭窄则有手术指征。如输尿管有足够的长度,可和地重新移植;相反,可行输尿管与输尿管吻合。

    七、移植肾周围积液

    (一)移植肾周围脓肿 按常规仔细地手术操作,注意无菌技术,预防性应用抗生素,伤口的感染率很低。

    肾周深部的感染诊断十分困难。病人常有发烧,肾区压痛,但亦可完全无典型的临床感染症状,如超声扫描发现有肾周积液,或沿腹膜外积液扩散到膈下或盆腔,应行穿刺诊断。如病人移植前腹膜依靠腹膜透析,在应用免疫抑制药以后有可能造成腹腔内残存感染的再复发。这些问题都应给予及时的处置,对肾周围或膈下的脓肿应予外科引流。

    (二)淋巴积液 淋巴积液是沿肾周围淋巴液体的积聚,系由于沿髂血管分布的淋巴管在准备做肾移植时予以分离切断,术后淋巴液外渗并沿肾周围积聚。所以在分离血管周围组织时一定要予以结扎,因淋巴管不会自凝,不这且应用电凝。淋巴积液表现为沿肾周出现波动性肿胀,大量淋巴积液能造成髂静脉压迫,甚至造成输尿管梗阻。积液的范围可用超量定位测量。淋巴积液需和肾周其他积液相鉴别,如血肿、积脓、尿外渗等。它常伴有压痛及发烧,淋巴积液可以自行吸收,外科引流是不明智的,可造成很多继发的问题,如淋巴瘘、继发感染等。如果淋巴积液需要引流则应行腹腔探查,在腹腔与腹膜外之间做一开口,进行内引流。

    (三)血肿 在慢性肾功能衰竭的患者可有血小板减少及出血倾向,形成血肿的机会增加。血肿易造成感染。细致的止血,充分的引流是避免血肿的重要因素。血肿有时迅速形成,甚至发生移植肾破裂,这种情况常发生在严重排斥的患者。文献上类似的报道常见于术后3周之内。长期存活的移植者很少发生此种情况。肾破裂严重出血,并为病理证实有重度排斥者,应考虑肾切除。如出血能控制,肾破裂得以修复,肾功能有望重建。

    八、移植肾切除

    如决定做肾切除,应对病人全身情况进行考虑。尿毒症及电解质紊乱需靠血透予以纠正,输血、抗生素应用要酌情考虑。由于移植肾术后常经历一个时期保守治疗,肾脏与周围组织、髂窝床有一定的粘连,肾周围纤维化十分严重,所以移植肾切除常需行肾包膜内切除。术中先切除肾周瘢痕,显露肾脏,切开肾包膜,找到输尿管、肾动脉、肾静脉。输尿管应游离到膀胱,切除后,膀胱应用铬肠线间断缝合。如髂外动脉行Carrel术,则最好不要拆除,因为髂外动脉的修补十分困难,要昌出血及髂外动脉结扎的风险。

    肾动脉及肾静脉要用不可吸收线双重结扎,最好动脉、静脉分别结扎。切除肾脏后止血要彻底,伤口应置引流。

    九、全身性并发症

    (一)感染 感染是肾移植的重要并发症及死亡原因。免疫抑制药的应用降低了病人对感染的反应能力,淋巴细胞受到抑制,损害了产生抗体的能力,免疫抑制药降低了多形核白细胞对细菌感染的反应能力,这些原因都是造成病人感染的因素。当病人有正常的免疫防御机制时,对非致病菌不致引起感染,但在应用免疫药的移植患者则可导致感染。这些感染常被称为机遇性感染(opportunistic infection)。如感染由于应用广谱抗生素,将正常菌群平衡扰乱所致,如伪膜性肠炎。对硫唑嘌呤敏感的患者可引起白细胞下降,则感染造成的威胁更大。此时应将病人隔离,采取有效的预防措施。

    在临床治疗中至关重要的是对感染征象要经常保持警惕,并记住排斥和感染随时可能发生,任何病人出现不明原因的发烧,应进一步检查是否由感染造成。胸部感染最为常见,而且较严重。胸部感染常较隐蔽,可疑病人应每天检查胸部体征及摄胸片,痰化验。如胸片可疑,应先给抗生素,直至痰培养有结果。

    一些常见的特殊感染常由真菌、细菌和病毒造成。有些病例感染源很难明确,如常规检查阴性,应请细菌学或病理学专家会诊。特殊感染部位应考虑到骨髓、心脏、中枢神经系统。对这些疑难病例,应先从仔细询问病史及临床检查着手。如有脑膜炎症状应做腰穿,有明显的神经体征则做脑的CT扫描。骨髓炎少见,但在儿童应除外,症状常不明显,无明显的骨疼,发生部位常在长骨头,可行X线造影。感染性心内膜炎常无典型的甲下出血,心脏如有可疑杂音,可做心动超声图,能显示心脏瓣膜上有无赘生物,血培养往往不易有细菌生长,常需多次血培养。

    1.细菌性感染 胸部感染可由普通病原体,如肺炎球菌或流感嗜血杆菌、病毒引起,由革兰阴性病毒如克雷伯杆菌或类大肠杆菌引起的极为少见。葡萄球菌肺炎能使病情很快恶化,胸部X线可见有多数小脓肿形成,如病情不能及时控制,可以致命,虽用支持处理,如间歇性正压通气也无用。肺结核相对少见,但如病人以前感染过结核,由于免疫抑制药物治疗,可以引起复发,应特别注意,必要时可给以预防性治疗。星形卡诺菌是一种嗜酸性病原菌,能致局限性肺炎,常有报道该菌易致脑内脓肿。

    败血症相对少见,表现为高热、寒战。它常由革兰阳性细菌引起,如无有效治疗,病情发展迅速,出现衰竭症状,常需加强护理,应用呼吸机及升压措施,但很难恢复。另一暴发性感染常由顽固性梭状芽胞杆菌(Clostridium difficile)所致。此菌在结肠繁殖,引起伪膜性结肠炎,对衰竭病人常有生命威胁,似易发生于用广谱抗生素治疗后,现已明确此病还能由病人间互相传播。移植病人如住在原有感染病人住过的病床,可致发病。梭状芽胞杆菌也可由消毒不好的乙状结肠镜传染。万古霉素是治疗伪膜性肠炎的特效药。

    病人如疑为疑为细菌性感染而无药物敏感试验结果,可先选用第二代头孢菌素;如用氨基糖甙制剂,可选用庆大霉素,但要监测药物血浓度水平,以调整剂量,预防肾毒性损害。

    2.真菌和原虫感染 口腔白色念珠菌感染较常见,局部应用制霉菌素有效。烟曲霉菌和组织胞浆真菌所致的肺部感染更为严重,隐球菌所致脑膜炎,这些感染用5-氟胞嘧啶(5-FC)或两性霉素B有效,但在治疗前应先明确致病菌。

    卡氏肺囊虫肺炎在原虫感染中比较常见,确诊需要做病理活检,可用甲氨苄氨嘧啶和甲基异噁唑合剂(Co-trimoxazole)治疗。弓形体原虫病,蓝氏贾第虫病引起的感染在移植患者都普有报道。

    3.病毒感染 由于缺乏有效的抗病毒制剂,故处理病毒感染甚为困难。病毒感染可增加排斥发生,可能由于增加了移植器官的抗原性。

    (1)巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV):CMV感染是移植单位的一个常见问题,发病率差异很大,很多移植中心认为异体肾移植受者中CMV感染率超过70%,虽然大多数病例无症状,CMV可很严重,是死亡的一大原因。在CMV阴性的受肾者,如果供肾者或以前输血者都是CMV阴性者,其发病率可降低。发病常在移植后1个月,临床特点为发热和肺部感染症状,白细胞减少,血小板明显下降,诊断由血清试验CMV滴度增高,或分离出病毒而确定。CMV如波及膀胱可由尿中培养出病毒,亦可在活检标本中找到病毒,此种感染是自身限制性的,公需要足够的支持治疗,大多数病人可以恢复。然而在白细胞明显减少的病人中增加了机遇性感染的机会,可继发细菌、真菌的感染。在严重的病例中要停用免疫抑制治疗或放弃移植器官,以使病人有恢复的机会。其他致肺部感染的病毒包括流感、副流感和其他呼吸道敏感的病毒。

    (2)皮肤的单纯疱疹及乳头状瘤病毒感染:常致病人很大痛苦,疱疹损害也波及皮肤很大面积并累及神经,早期应用碘甙(Idoxuridine)有效。乳头状瘤病毒所致的疣可波及肛门及外生殖器,治疗比较困难,且易复发。

    (3)水痘带状疱疹所致的水痘:对移植患者可造成严重问题,广泛的皮损可导致脑膜炎或脑炎,局部皮损在水疱期用碘甙有效,如有全身反应,可应用腺嘌呤核苷(Adenosine arabinosid)。

    在70年代早期,由于病毒性肝炎流行造成一些血透或移植单位患者及工作人员的死亡,工作人员中暴发的感染是由于在肝内形成抗原-抗体复合物,造成进行性肝功能衰竭。给病人及工作人员常规检查乙肝表面抗原(HBsAg),并对血制品及供肾人进行筛选,对减少乙肝发生有很大帮助。HBsAg阳性病人应给以专门机器进行血透,或改用CAPD法腹膜透析。对于HBsAg阳性患者的移植要待全身状况稳定后进行。术前对患者及手术者采取一定的保护措施。

    (二)心血管病 很多肾功能衰竭的晚期病人有广泛的动脉粥样硬化,遇有甲状旁腺功能亢进时,可伴有血管钙化,手术更加复杂化。吸烟对血管病不利,移植病人应戒烟。

    1.高血压 在高血压患者有发生心肌梗死及脑血管意外的危险,移植后应加强监护。

    肾损害,尤其是肾缺血性改变,激活了肾素-血管紧张素系统的作用,故在很多慢性肾衰的病人有发生高血压的倾向,至今虽有很多有效的控制高血压的药物,但仍有一些病人需行双侧肾脏切除,以使血压得到满意的控制。肾移植对血压影响不大,移植前病人血压正常,术后可能发生高血压,这是由于应用皮质醇类免疫抑制剂所致。移植后的血压突然升高也可能是排斥的征象,但需结合其他临床表现做出判断。移植肾有慢性排斥或变为纤维化的小肾时可造成严重的高血压,此时亦应考虑有否肾动脉狭窄的可能性。

    术后高血压可先给以利尿剂及β阻滞剂。如第一线药物不能控制血压,则应加用血管扩张药物,如肼苯哒嗪或哌唑嗪(Prazosin)。在严重病人须用血管紧张素转换酶抑制剂——硫甲基丙脯氨酸(Captopril)。

    2.缺血性心脏病 严重的缺血性心脏病是移植的禁忌证,如病人近期有心脏病发作,应适当延后手术。心肌梗死是移植后的死亡主要原因之一,但应用小剂量的类固醇治疗,对心肌梗死的发生有改善作用。

    3.周围血管疾病 髂血管动脉硬化往往造成手术操作上的困难,最好对50岁以上的病人在术前做血管造影。肾动脉与髂外动脉的端侧吻合可造成髂外动脉狭窄,致肢体血行障碍,于吻合时,髂外动脉只作单纯切开,即使应用Cprrel补片方法亦不要切除部分动脉壁。移植侧下肢脉搏于手术应经常检查。移植侧肢体的缺血症状,常预示即将发生髂血管阻塞,将导致肾梗死。在此情况下,应作紧急血管造影。

    (三)胃肠道并发症

    1.十二指肠溃疡 类固醇免疫抑制药的应用往往造成消化道溃疡。所以移植病人术后两周应考虑应用抗酸药物治疗或应用H2受体阻滞药。有十二指肠溃疡病史及内镜检阳性者,在等待肾移植前,应先做迷走神经切除及幽门成形术,或行高选择性迷走神经切除。移植后病人出现溃疡时,临床症状很少,但可突然发生大出血,黑便或穿孔。病人术后诉有消化不良者,应行胃镜检查,如有食管炎、胃粘膜糜烂、浅溃疡等表现时,应给以甲氰脒胍或雷尼替丁(Ranitidine)等药物治疗。

    2.憩室病 年过50的受者憩室病可成为严重问题。急性憩室炎可以造成穿孔或腹膜炎。在应用免疫抑制药的情况下其发生率明显增高。发生腹膜炎后应积极手术处理,受累的结肠襻要外置造瘘或予以切除。横结肠造瘘同时行左髂窝引流是一种有效的措施。这种情况处理要及时,以防造成恶果。

    (四)内分泌异常

    1.甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺增生产生过多的甲状旁腺激素,在慢性肾功能衰竭的病人中是常见的。移植成功后,甲状旁腺功能往往恢复正常。但在有些甲状旁腺亢进的病人需要继续透析时,仍可有症状。另外甲旁亢导致血管钙化,这不单造成手术操作上的困难,亦影响术后血管的通畅。术后如临床仍有甲状旁腺功能亢进者,可服用Iα-羟胆钙化醇(维生素D3)。如无效则行甲状旁腺切除。

    2.糖尿病 类固醇治疗使糖耐量失常,虽然不像明显的糖尿病患者出现尿糖及血糖升高,但表现为一种隐性糖尿病。故所有患者都应进行尿糖的检查,如有异常,表现亦较温和。控制饮食或口服降糖药物可控制。严重糖尿病导致肾功能衰竭者可行肾移植,但这种病人术后处理较复杂,应在有经验的单位处理。

    3.胰腺炎 复发性胰腺炎与应用激素治疗有关,幸好发生率较低。当发生此种情况时应将激素改为环孢霉素A,并予以对症治疗。

    (五)恶性病变 现在公认免疫系统在防止肿瘤发生方面起到很重要的作用。但是其详细的防御机制尚不明瞭,可能是对体内的异常细胞早期发现,并在其增殖及癌变以前将其破坏。当免疫系统被抑制时,发生某种类型恶性肿瘤的机会增加,异体移植病人淋巴瘤发生率比同年龄对照人口发生率大100倍,越是移植后比较顺利,排斥反应少者,发生肿瘤的机会越常见,可能为过度免疫抑制反应所致。各种各样的肿瘤都可发生,但皮肤癌、淋巴样肿瘤最为常见,约占所有肿瘤的1/3。在澳大利亚、新西兰皮肤癌是一个特别问题,移植后发生率很高,主要是基底细胞癌、鳞状细胞癌,和黑色素瘤,它们有很强的转移倾向,并易局部复发。治疗要根据病人情况考虑,如病变局限,可继续应用免疫抑制药物,如已有转移则应考虑停止免疫抑制治疗。

    (六)应用皮质醇制剂的并发症 皮质醇的免疫抑制药在导致移植术后一系列并发症中起重要作用,皮质醇的小剂量使用或隔日给药可降低并发症的发生。

    (七)骨的缺血性坏死 在初期肾移植阶段,由于长期、大剂量的应用皮质醇类免疫抑制药,出现很多长骨头的破坏。其中股骨头是最常见的病变部位,表现为股骨头的缺血性坏死,病人行走困难、疼痛。常需进行髋关节成形,股骨头植换,以恢复病人的行走功能。

    膝关节和肩关节亦常受累,但这些关节人工植换效果欠佳。皮质醇制剂亦可造成骨质疏松、脊柱压缩性骨折。

    (八)白内障 据一般统计约有1/4的移植患者发生囊下白内障,但发生严重视力障碍者不多。少数造成严重后果者是发生视网膜炎,它可导致失明。

    (九)皮肤改变 可出现类柯兴面孔,伴有痤疮,皮肤变薄失去弹性,皮肤经受创作后不易愈合。尤其胫前皮肤,创伤后可形成坏死及慢性溃疡,所谓移植腿。这不但延长了住院日期,而且严重者需要植皮治疗。

    (十)皮质醇性精神症状 移植后精神症状可有定向力障碍、幻觉、偏执狂样妄想,但这些症状亦可由代谢因素、麻醉、手术或病人过度的紧张及环境因素所造成。当激素减低至维持量,病人进入正常环境,精神症状可消退。

    (臧美孚 刘 璞)

    参考文献

    [1]Sabiston DC:Textbook of SurGery.13th ed,W B Saunders Company.1986

    [2]ChatterJ:Manual of Renal Transplantation.Springer-Verlag New York Inc.1979