《病理生理学》

第一章 绪论

第一节 病理生理学的内容

第二节 病理生理学的学科性质及其在医学中的地位

第三节 学习和研究病理生理学的指导思想

第四节 病理生理学的发展简史

第二章 疾病概论

第一节 疾病的概念

第二节 病因学概论

第三节 发病学概论

一、疾病时自稳调节的紊乱

二、疾病过程中的因果转化

三、疾病时的损害和抗损害反应

第四节 疾病时的症状、体征和社会行为异常

第五节 疾病的转归

一、完全恢复健康

二、不完全恢复健康

三、死亡

◦ (一)死亡的定义

◦ (二)死亡的标志

◦ (三)判断死亡的根据

第三章 缺氧

第一节 缺氧的概念

第二节 缺氧的原因和类型

一、乏氧性缺氧(Hypoxic Anoxia)

二、血液性缺氧(Hemic Anoxia)

三、循环性缺氧(Circulatory Anoxia)

四、组织性缺氧(Histogenous Anoxia)

第三节 缺氧时机体的机能代谢变化

一、代偿性反应

◦ (一)呼吸系统

◦ (二)循环系统

◦ (三)血液系统

◦ (四)组织细胞的适应

二、缺氧时机体的机能代谢障碍

◦ (一)缺氧性细胞损伤

◦ (二)中枢神经系统的机能障碍

◦ (三)外呼吸功能障碍

◦ (四)循环功能障碍

第四节 影响机体缺氧耐受性的因素

第五节 缺疗与氧中毒

一、氧疗

二、氧中毒

三、急性高原适应不全症

◦ (一)高原反应

◦ (二)高原昏迷

◦ (三)高原肺水肿

四、慢性高原适应不全症

◦ (一)高原心脏病

◦ (二)高原高血压和高原低血压

◦ (三)高原红细胞增多症

第四章 发热

第一节 发热的概念

第二节 发热的原因和机制

一、致热原和激活物的概念

二、发热激活物的主要种类和性质

◦ (一)微生物

◦ (二)致炎物和炎症灶激活物

◦ (三)抗原-抗体复合物。

◦ (四)淋巴因子

◦ (五)类固醇

三、内生致热原

◦ (一)白细胞致热原

◦ (二)新发现的内生致热原

四、致热原的作用部位

五、内生致热原的作用方式

◦ (一)前列腺素

◦ (二)cAMP

◦ (三)Na+/Ca2+比值

第三节 发热的时相及其热代谢特点

一、体温上升期

二、高峰期

三、退热期

第四节 发热机体的主要机能和代谢改变

一、代谢改变

◦ (一)蛋白质代谢

◦ (二)糖和脂肪代谢

◦ (三)水盐代谢

二、生理机能改变

◦ (一)心血管机能改变

◦ (二)呼吸机能改变

◦ (三)消化机能改变

◦ (四)中枢神经系统机能改变

第五节 发热的生物学意义

第六节 发热的处理原则

第五章 水和电解质代谢紊乱

第一节 水、电解质平衡的调节

第二节 水、钠代谢紊乱

一、脱水

◦ (一)高渗性脱水

◦ (二)低渗性脱水

◦ (三)等渗性脱水

二、水中毒

第三节 钾代谢紊乱

一、低钾血症

二、高钾血症

第四节 镁代谢紊乱

一、低镁血症

二、高镁血症

第六章 酸碱平衡紊乱

第一节 正常平衡的调节

一、化学缓冲物质的作用(化学反应可以瞬间完成)

二、离子转移(一般在2～4小时完成)

三、呼吸调节

四、肾脏调节

第二节 平衡失调的检测指标

第三节 酸中毒

一、代谢性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

第四节 碱中毒

一、代谢性碱中毒

二、呼吸性碱中毒

第五节 混合型酸碱平衡障碍

一、常见种类

二、常用判断方法

第六节 需要明确的几个基本概念

一、什么是酸？什么是碱？

二、什么是固定酸(Fixed Acid)？什么是固定碱(Fixed Base)?

三、酸碱平衡障碍类型命名上的混乱

四、K[SB]+[/SB]代谢与酸碱平衡障碍之间的关系

五、酸碱平衡障碍的代偿限度

六、混合型酸碱平衡障碍分析概要

第七章 水肿

第一节 概述

一、水肿的概念

二、水肿发病的基本因素

◦ (一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留

◦ (二)血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

三、水肿的表现特征

四、水肿对机体的影响

第二节 常见水肿类型的特点和发病机制

一、心性水肿

二、肾性水肿

三、肝性水肿

四、肺水肿

五、脑水肿

六、营养性水肿

七、特发性水肿

八、局部水肿

第八章 应激

第一节 应激的概念

第二节 应激时的神经内分泌反应

一、交感神经-肾上腺髓质反应

二、肾上腺糖皮质激素反应

三、其他激素反应

第三节 应激时的物质代谢变化

第四节 应激时机体的机能变化

一、心血管系统的变化

二、消化道的变化

三、凝血和纤溶的变化

四、泌尿机能的变化

五、免疫功能的变化

第五节 急性期反应蛋白

第六节 热休克蛋白

第七节 应激的生物学意义与防治原则

第九章 弥散性血管内凝血

第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制

一、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统

二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统

三、血细胞大量破坏

四、其它促凝物质进入血液

第二节 影响弥散性血管内凝血

第三节 弥散性血管内凝血的发展

一、分期

二、分型

第四节 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现

一、出血

二、微血管栓塞引起脏器功能障碍

三、循环功能——休克

四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血

第五节 弥散性血管内凝血的防治原则

第十章 休克

第一节 休克的概念

第二节 休克的原因和分类

第三节 休克的病理生理变化

一、微循环变化

◦ (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)

◦ (二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)

◦ (三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)

二、血液流变学的变化

◦ (一)白细胞粘着和嵌塞

◦ (二)血小板粘附和聚集

◦ (三)血浆粘度增大

三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害

四、器官功能的改变

◦ (一)中枢神经系统功能的改变

◦ (二)心脏功能的改变

◦ (三)肾功能的改变

◦ (四)肺功能的改变

◦ (五)肝和胃肠功能的改变

◦ (六)多器官功能衰竭

第四节 各型休克的特点

一、感染性休克

二、心源性休克

三、过敏性休克

四、神经源性休克

第五节 休克的防治原则

一、及早预防

二、积极治疗

第十一章 缺血与再灌注损伤

第一节 概 念

第二节 心、脑、肠的缺血/再灌注损伤

一、心肌的缺血/再灌注损伤

二、脑的缺血/再灌注损伤

三、肠缺血/再灌注损伤

第三节 缺血/再灌注损伤的机制

一、无复流现象

二、钙超载

三、白细胞的作用

四、高能磷酸化合物的缺乏

五、自由基的作用

◦ (一)细胞内氧自由基的生成

◦ (二)自由基反应与再灌注损伤

◦ (三)细胞对自由基损伤的防护

◦ (四)自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位

第四节 防治缺血/再灌注损伤的展望

第十二章 心力衰竭及高血压

第一节 心力衰竭的原因和诱因

第二节 心力衰竭的分类

第三节 心功能不全发病过程中机体的代偿活动

一、机能和代谢的代偿

二、形态结构的代偿-心肌肥大

第四节 心力衰竭的发病机制

一、心肌能量代谢障碍

二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca[SB]2+[/SB]的运转失常

三、心肌的结构破坏

第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化

一、心血管系统的变化

二、肺呼吸功能变化

三、肝脏和消化系统功能的改变

四、肾脏功能的改变

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱

第六节 心力衰竭的防治原则

一、防治原发病(缺)

三、改善心功能

[附]：高血压

一、高血压的分类

二、高血压的原因和机制

◦ (一)原发性高血压

◦ (二)继发性高血压

三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响

◦ (一)高血压时血液动力学改变

◦ (二)高血压对机体的影响

四、高血压的防治原则

第十三章 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征

第一节 呼吸衰竭的病因

一、神经系统疾病

二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

三、肺和气道的疾病

第二节 呼吸衰竭的发病机制

一、肺泡通气不足

◦ (一)限制性通气不足

◦ (二)阻塞性通气不足

二、弥散障碍

三、肺泡通气与血流比例失调

四、肺循环短路增加

第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化

一、气体代谢变化

◦ (一)PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系

◦ (二)PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大

◦ (三)PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系

◦ (四)Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降

二、酸碱平衡及电解质紊乱

三、呼吸系统变化

四、中枢神经系统变化

五、循环系统变化

六、肾功能变化

七、胃肠道变化

第四节 呼吸衰竭的防治原则

一、防治原发病

二、防止与去除诱因的作用

三、畅通气道和改善通气

四、改善缺氧

五、密切观察监护，综合治疗

[附]：成人呼吸窘迫综合征

一、其临床主要表现及诊断依据为：

二、成人呼吸窘迫综合征的原因

三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制

◦ (一)中性粒细胞在ARDS发病中的作用

◦ (二)凝血系统在ARDS发病中的作用

四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化

五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则

第十四章 肾功能不全

第一节 肾功能不全的基本发病环节

一、肾小球滤过功能障碍

二、肾小管功能障碍

三、肾脏内分泌功能障碍

第二节 急性肾功能衰竭

一、急性肾功能衰竭的原因与分类

二、急性肾功能衰竭的发病机制

三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

四、急性肾功能衰竭的防治原则

第三节 慢性肾功能衰竭

一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制

二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化

◦ (一)氮质血症

◦ (二)电解质及酸碱平衡紊乱

◦ (三)肾性高血压

◦ (四)贫血

◦ (五)出血倾向

◦ (六)免疫功能障碍

第四节 尿毒症

一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制

二、尿毒症毒性物质的作用

第十五章 肝脏病理生理学

第一节 肝功能不全

一、物质代谢的改变

◦ (一)蛋白质代谢变化

◦ (二)血浆胆固醇含量变化

◦ (三)血糖的变化

二、血清酶的改变

◦ (一)有些血清酶升高

◦ (二)有些血清酶降低

三、生物转化和排泄功能的变化

◦ (一)解毒功能降低

◦ (二)对激素的灭能作用低

◦ (三)排泄功能降低

四、肝性脑病(肝性昏迷)

◦ (一)肝性脑病的发生机理

◦ (二)血氨增多的原因

◦ (三)肝性脑病发生的诱因

第二节 黄 疸

一、黄疸的概念

二、胆色素的正常代谢

三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点

◦ (一)未结合胆红素生成过多

◦ (二)肝细胞对胆红素摄取障碍，

◦ (三)肝细胞内胆红素结合障碍

◦ (四)肝细胞对胆红素分泌障碍

◦ (五)胆汁的分泌和排泄障碍

◦ (六)肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍

第三节 肝性肾功能不全(肝肾综合征)

第十六章 死亡与复苏

第一节 死亡(缺)

第二节 复苏

一、复苏的条件

◦ (一)心跳骤停：

◦ (二)呼吸停止：

二、复苏的原则及方法

◦ (一)保护脑功能

◦ (二)恢复自主的心跳呼吸

◦ (三)防治并发症