|
|
|
 |
| 《病理生理学(电子书)》 |
| 作者:吕建 |
| 出版社：郑州大学出版社 |
出版日期：2013/2/23 |
| ISBN：9787564505264 |
定价： 18.00元 |
|
内容推荐
为什么要学习病理生理学？因为病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁。在临床工作中常观察到：弥散性血管内凝血(DIC)的病人全身有大块的淤斑，血压降低，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清；右心衰竭的病人表现有：颈静脉怒张，嘴唇发绀，静脉压升高，肝脏明显肿大，腹水，双下肢水肿，X射线胸片显示右心扩大；左心衰竭的病人表现有“端坐呼吸”；肝硬化的病人早期表现有表情淡漠，反应迟钝。随后出现扑翼样震颤。接着出现烦躁不安，几天之后，病人出现昏迷不醒；慢性肾衰竭的病人有时是因为骨折或关节周围可见软组织钙化而不是因为肾脏疾病来就诊。病人为什么会出现上述表现？怎样解释这些现象的发生机制？通过学习病理生理学这些问题可以找到答案。
目录
封面
书名页
版权页
目录页
1 绪论
1.1 病理生理学的任务、地位与内容
1.2 病理生理学的研究方法
1.2.1 动物实验
1.2.2 临床观察
1.2.3 流行病学研究
1.2.4 医学模式
1.2.5 循证医学
2 疾病概论
2.1 健康和疾病的概念
2.1.1 健康
2.1.2 疾病
2.1.3 亚健康
2.2 疾病发生的原因和条件
2.2.1 疾病发生的原因
2.2.2 疾病发生的条件
2.3 疾病发生的一般规律
2.3.1 损伤与抗损伤
2.3.2 因果交替规律
2.3.3 局部与整体
2.4 疾病发生的基本机制
2.4.1 神经机制
2.4.2 体液机制
2.4.3 细胞机制
2.4.4 分子机制
2.5 疾病的经过与转归
2.5.1 潜伏期
2.5.2 前驱期
2.5.3 症状明显期
2.5.4 转归期
3 水、电解质代谢紊化
3.1 正常水、钠代谢
3.1.1 体液的容量及分布
3.1.2 体液的电解质
3.1.3 体液的渗透压
3.1.4 水的生理功能及平衡
3.1.5 钠的生理功能及平衡
3.1.6 消化液在水、电解质平衡中的意义
3.1.7 体液容量及渗透压的调节
3.2 水钠代谢障碍
3.2.1 高渗性脱水
3.2.2 低渗性脱水
3.2.3 等渗性脱水
3.2.4 水中毒
3.2.5 水肿
3.3 钾代谢紊乱
3.3.1 钾正常代谢及生理功能
3.3.2 低钾血症
3.3.3 高钾血症
4 酸碱平衡紊乱
4.1 酸碱平衡及其调节
4.1.1 酸碱的概念
4.1.2 酸碱物质的来源
4.1.3 酸碱平衡的调节机制
4.2 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标
4.2.1 酸碱平衡紊乱的分类
4.2.2 常用检测指标及其意义
4.3 单纯性酸碱平衡紊乱
4.3.1 代谢性酸中毒
4.3.2 呼吸性酸中毒
4.3.3 代谢性碱中毒
4.3.4 呼吸性碱中毒
4.4 混合型酸碱紊乱
5 缺氧
5.1 常用的血氧指标
5.1.1 血氧分压
5.1.2 血氧容量
5.1.3 血氧含量
5.1.4 血红蛋白氧饱和度
5.2 缺氧的类型、原因和发病机制
5.2.1 乏氧性缺氧
5.2.2 血液性缺氧
5.2.3 循环性缺氧
5.2.4 组织性缺氧
5.3 缺氧对机体的影响
5.3.1 呼吸系统的变化
5.3.2 循环系统的变化
5.3.3 血液系统的变化
5.3.4 中枢神经系统的变化
5.3.5 组织细胞的变化
5.4 缺氧防治和护理的病理生理学基础
5.4.1 观察病情
5.4.2 消除缺氧原因
5.4.3 氧疗
6 发热
6.1 发热的病因和机制
6.1.1 发热激活物
6.1.2 内生致热原
6.1.3 发热时的体温调节机制
6.2 发热时机体代谢与功能改变
6.2.1 物质代谢的改变
6.2.2 生理功能的改变
6.2.3 防御功能的改变
6.3 发热防治和护理的病理生理学基础
6.3.1 一般性发热的处理
6.3.2 须及时解热的情况
6.3.3 选用适宜的解热措施
7 休克
7.1 休克的病因与分类
7.1.1 休克的病因
7.1.2 休克的分类
7.2 休克的发病机制和过程
7.2.2 休克时的微循环变化和机制
7.2.3 休克时细胞变化及发生机制
7.3 休克时各器官系统功能变化
7.3.1 肾功能的变化
7.3.2 肺功能的变化
7.3.3 心功能的变化
7.3.4 脑功能的变化
7.3.5 胃肠道功能的变化
7.3.6 肝功能的变化
7.3.7 凝血-纤溶系统功能变化
7.3.8 免疫系统功能变化
7.4 休克防治和护理的病理生理学基础
7.4.1 病因学防治
7.4.2 发病学治疗
7.4.3 休克护理的病理生理学基础
8 弥散性血管内凝血
8.1 弥散性血管内凝血的原因和发病机制
8.1.1 弥散性血管内凝血的常见病因
8.1.2 弥散性血管内凝血的发病机制
8.2 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
8.2.1 单核-吞噬细胞系统功能受损
8.2.2 肝功能严重障碍
8.2.3 血液高凝状态
8.2.4 微循环障碍
8.3 弥散性血管内凝血的分期和分型
8.3.1 弥散性血管内凝血的分期
8.3.2 弥散性血管内凝血的分型
8.4 弥散性血管内凝血的功能代谢变化
8.4.1 出血
8.4.2 器官功能障碍
8.4.3 休克
8.4.4 微血管病性溶血性贫血
8.5 弥散性血管内凝血防治和护理的病理生理学基础
8.5.1 积极防治原发病
8.5.2 改善微循环
8.5.3 恢复凝血与纤溶间的动态平衡
8.5.4 保护、维持重要器官功能
9 心功能不全
9.1 心功能不全的病因与诱因
9.1.1 心功能不全的病因
9.1.2 心功能不全的诱因
9.2 心力衰竭的分类
9.2.1 按心力衰竭的发病部位分类
9.2.2 按心肌收缩与舒张功能的障碍分类
9.2.3 按心输出量的高低分类
9.3 心功能不全时机体的代偿
9.3.1 心脏代偿反应
9.3.2 心脏以外的代偿
9.4 心力衰竭的发生机制
9.4.1 心肌收缩功能降低
9.4.2 心肌舒张功能障碍
9.4.3 心脏各部舒缩活动的不协调性
9.5 心力衰竭临床表现的病理生理学基础
9.5.1 肺循环淤血
9.5.2 体循环淤血
9.5.3 心输出量不足
9.6 心力衰竭防治和护理的病理生理学基础
9.6.1 防治原发病,消除诱因
9.6.2 减轻心脏的前后负荷
9.6.4 改善病人的缺氧状态
9.6.5 控制水肿
9.6.6 提高活动耐力
10 呼吸衰竭
10.1 呼吸衰竭的病因和发病机制
10.1.1 肺通气功能障碍
10.1.2 肺换气功能障碍
10.1.3 急性呼吸窘迫综合征
10.1.4 慢性阻塞性肺病
10.2 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
10.2.1 酸碱平衡及电解质紊乱
10.2.2 呼吸系统变化
10.2.3 循环系统变化
10.2.4 中枢神经系统变化
10.2.5 肾功能变化
10.2.6 胃肠变化
10.3 呼吸衰竭防治和护理的病理生理学基础
10.3.1 防治与祛除呼吸衰竭的诱因
10.3.2 改善缺氧
10.3.3 降低PaCO_2
10.3.4 增加营养
10.3.5 维持内环境稳定
10.3.6 病情观察
10.3.7 保持呼吸道通畅
11 肝性脑病
11.1 肝性脑病的概念、分类及分期
11.1.1 肝性脑病的概念
11.1.2 肝性脑病的分类
11.1.3 肝性脑病的分期
11.2 肝性脑病的发病机制
11.2.1 氨中毒学说
11.2.2 假性神经递质学说
11.2.3 氨基酸失衡学说
11.2.4 GABA(γ-氨基丁酸)学说
11.2.5 其他毒物在肝性脑病中的作用
11.3 肝性脑病的常见诱因
11.3.1 上消化道出血
11.3.2 电解质及酸碱平衡紊乱
11.3.3 感染
11.3.4 氮质血症
11.3.5 镇静剂、麻醉剂
11.3.6 其他
11.4 肝性脑病防治和护理的病理生理学基础
11.4.1 防止诱因
11.4.2 降低血氨
11.4.3 改善神经传导功能
11.4.4 维持血浆氨基酸的平衡
11.4.5 肝移植
11.4.6 加强护理
12 肾功能衰竭
12.1 急性肾功能衰竭
12.1.1 急性肾功能衰竭的分类及原因
12.1.2 急性肾功能衰竭的发病机制
12.1.3 急性肾功能衰竭时的功能代谢变化
12.2 慢性肾功能衰竭
12.2.1 慢性肾功能衰竭的原因
12.2.2 慢性肾功能衰竭的发展过程
12.2.3 发病机制
12.2.4 慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化
12.3 尿毒症
12.3.1 尿毒症毒素
12.3.2 尿毒症的功能代谢变化及其机制
12.3.3 防治和护理的病理生理基础
|
|
|