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| 《病毒学方法》 |
| 作者:李德新、舒跃龙、董小平、谭文杰、王健伟 |
| 出版社：科学出版社 |
出版日期：2012/11/1 |
| ISBN：9787030358844 |
定价： 85.00元 |
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编辑推荐
病毒学是生物科学的重要学科之一，尤其是分子生物学方法的发展与病毒学方法的发展有着密切的联系。病毒是寄生于宿主细胞的最小生物体，由病毒核酸和病毒结构蛋白组成。病毒学方法研究的历程在整个生物学方法研究历程中体现了其重要的地位。《病毒学方法》为“生物科学研究方法丛书”的《病毒学方法》分册，《病毒学方法》介绍了病毒学创新方法的创新特色和发展历程，包括病毒生物学特征、病毒致病性研究、病毒诊断、疫苗、药物和流行病学等研究方法发展以及对其他学科的贡献；介绍了当今病毒学研究领域的各类新方法；病毒学方法发展策略、需求与展望以及其与其他学科的交叉的发展趋势。《病毒学方法》将对病毒学及相关生物技术等领域的广大科研技术人员以及相关专业的研究生具有较好的参考作用。
内容推荐
病毒学是生物科学的重要学科之一，尤其是分子生物学方法的发展与病毒学方法的发展有着密切的联系。病毒是寄生于宿主细胞的最小生物体，由病毒核酸和病毒结构蛋白组成。病毒学方法研究的历程在整个生物学方法研究历程中体现了其重要的地位。
《病毒学方法》为“生物科学研究方法丛书”的《病毒学方法》分册，《病毒学方法》介绍了病毒学创新方法的创新特色和发展历程，包括病毒生物学特征、病毒致病性研究、病毒诊断、疫苗、药物和流行病学等研究方法发展以及对其他学科的贡献；介绍了当今病毒学研究领域的各类新方法；病毒学方法发展策略、需求与展望以及其与其他学科的交叉的发展趋势。
《病毒学方法》将对病毒学及相关生物技术等领域的广大科研技术人员以及相关专业的研究生具有较好的参考作用。
作者简介
李德新、舒跃龙、董小平、谭文杰、王健伟
目录
序
前言
第一篇 病毒学创新方法特色和发展历程
第一章 病毒学领域生物技术科学创新特色
第一节 病毒特征与病毒学
第二节 病毒学领域生物技术科学创新
第二章 病毒学创新方法的发展历程
第一节 病毒生物学特征研究方法的发展历程
第二节 病毒致病机制研究方法的发展历程
第三节 病毒诊断学研究方法的发展历程
第四节 病毒疫苗学研究方法的发展历程
第五节 抗病毒治疗研究方法的发展历程
第六节 病毒流行病学研究方法的发展历程
第七节 病毒载体工具研究方法的发展历程
第二篇 病毒学主要创新方法
第一章 病毒鉴定与检测创新方法
第一节 组织培养基础上的指示细胞系技术
第二节 透射电子显微镜技术在病毒研究中的应用
第三节 病毒的荧光定量PCR检测技术
第四节 分子荧光标记的病毒示踪技术
第五节 病毒的酶联免疫学检测技术
第六节 Luminex液相抗原与抗体芯片检测技术
第七节 异常朊蛋白错误折叠循环扩增技术
第八节 流式细胞检测技术在病毒学研究中的应用
第九节 酶联免疫斑点检测技术
第十节 新病毒的发现与鉴定技术
第十一节 超高通量基因组测序方法
第十二节 POC现场快速检测技术与自动化
第十三节 病毒的进化和分子流行病学分析技术
第二章 病毒疫苗和药物研究创新方法
第一节 基因工程亚单位疫苗
第二节 病毒样颗粒疫苗制备
第三节 病毒反向遗传学
第四节 DNA疫苗
第五节 非复制型痘苗病毒载体疫苗
第六节 黄病毒载体疫苗
第七节 腺病毒载体疫苗
第八节 腺病毒伴随病毒载体
第九节 假病毒技术
第十节 抗病毒基因工程抗体
第三篇 病毒学创新方法发展策略与展望
第一章 我国病毒学创新方法发展的需求
第一节 病毒资源的调查收集与数据化管理
第二节 病毒致病机制研究需求
第三节 诊断技术发展需求
第四节 病毒疫苗发展需求
第五节 抗病毒药物发展需求
第六节 抗病毒抗体治疗
第二章 病毒学创新方法发展趋势与交叉学科
第一节 诊断技术的高通量与现场应用性
第二节 结构生物学与病毒学
第三节 数学建模与生物信息学在病毒学研究中的应用
第四节 纳米技术在病毒学中的应用
第五节 SNP和CNV技术在病毒学中的应用
第六节 组学技术与系统生物学
在线试读部分章节
第一篇病毒学创新方法特色
和发展历程
第一章
病毒学领域生物技术科学创新特色
第一节病毒特征与病毒学
病毒(virus)是由核酸(DNA 或RNA)和蛋白质构成的、披背或不披背磷脂外膜、具备
感染能力、依赖宿主细胞自我复制的最小生命体。从病毒概念的形成到数以千计的病毒发
现，从病毒结构生物学特征到病毒分类，从病毒的生命周期到病毒病的发病机理，从抗病毒
药物的设计开发到疫苗研发，从病毒的检测到病毒病的诊断与治疗等逐步形成了病毒学及
其相关生物技术科学创新特色。
一、病毒发现和病毒概念
1886 年，德国科学家阿道夫? 麦尔(Adolf Mayer)在多年研究烟草花叶病后指出此病可能
由病菌引起。1892 年，俄国科学家迪米特里? 伊万诺夫斯基(Dimitri Ivanofsky)在类似的研究
中发现染病植物的汁液里包含的病原体可以通过钱伯兰过滤器(一种可以阻止多数细菌通过
的滤器)并保留感染特性，提示这种病原体比当时所知的任何一种病原体都小。但受当时观念
和科技水平的限制，阿道夫? 麦尔认为烟草花叶病是由产生毒素的细菌引起的。1898 年，曾
与阿道夫? 麦尔合作过的荷兰科学家马蒂纽斯? 贝杰林克(Martinus Beijerinck)在不知道伊万
诺夫斯基研究工作的情况下，从患花叶病的烟草叶中挤出汁液，并使之通过钱伯兰过滤器，证
明滤液仍有侵染性，且可以自我繁殖，从而否定了它是毒素的说法。贝杰林克认为这种病原体
是“有传染性活的汁液”(contagium vivum fluidum) ，并称之为“病毒” ，拉丁名叫“Virus” 。上述
三人发现并证实了这种在光学显微镜下不能看到的细小病原体能够在活细胞中繁殖并引起疾
病。1898 年，洛夫勒( Loeffler)和弗罗什(Frosch)从动物上分离出口蹄疫病毒；1901 年，沃
尔特? 里德(Water Reed)等发现了第一个人类病毒即黄热病病毒。进入20 世纪后，分子生物
学技术的广泛应用使得人们对病毒的认识进入新阶段。
病毒本身不具有进行独立生命过程的条件，完整的生活史必须建立在与宿主细胞的寄
生关系上。因此，在很长的一段时间内，病毒被定义为“一种亚显微的、细胞内的专性寄生
物” 。这个定义具有局限性，因为一些专性细胞内寄生的细菌和其他微生物也具有特定的
细胞内寄生生活史。一般来说，病毒具有以下重要特性使之有别于其他的生物体：病毒颗
粒的形成主要基于病毒蛋白、核酸成分的组装，而其他的生命体是通过细胞分裂以达到细
胞复制；病毒颗粒不存在生长发育过程；病毒的遗传物质不编码参与能量代谢和蛋白质合
成的功能蛋白。
一般而言，病毒由病毒基因组(DNA 或RNA)和蛋白质外壳构成，基因组只包含一类核
酸(DNA 或RNA) 。然而，1971 年德尼尔(Diener)发现了一种只含RNA 而不含蛋白质的
类病毒(Viriods) ，说明自然界中存在比病毒更简单的致病因子，这一发现对病毒的定义提
出了挑战。1981 年至1983 年科学家发现在四种多面体RNA 病毒颗粒中伴随存在一种与
类病毒相似的RNA 分子，被称为拟病毒(virusiods)或卫星(satellites) ，其复制和衣壳化都
需要依赖于辅助病毒。1982 年Prusiner 发现引起羊瘙痒病的病原体是一种分子量约27kD
的不含核酸的蛋白质，称之为蛋白侵染子或朊病毒(prions) 。类病毒、卫星、朊病毒等的发
现，极大地丰富了病毒学的内容，使人们对病毒的本质又有了新的认识。
二、病毒结构特征及分类
病毒的种类繁多，形态各异。电子显微镜、负染、X 射线衍射、超速离心、真空喷镀等技
术的应用极大地促进了病毒形态学的发展。病毒颗粒的直径大多在20 至300nm 之间，在
电镜下主要表现为球形、丝形、弹形、砖形和蝌蚪形五种形态。病毒颗粒的立体结构大致可
分为三种类型：二十面体对称、螺旋对称和复合对称。二十面体对称的病毒壳体由蛋白亚
基排列成一个由20 个等边三角形组成的正二十面体对称结构，有20 个面，12 顶角，30 棱，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒、乳头瘤病毒等；螺旋对称的病毒壳体由蛋白亚基沿轴心螺旋排
列，呈螺旋状的空心圆桶，如流感病毒、麻疹病毒、新城疫病毒等；还有一些病毒表现为较复
杂的复合对称，如T4 噬菌体。
病毒的基本结构一般由内部的核酸(RNA 或DNA)和外部的蛋白衣壳两部分组成。病
毒中心的核酸携带了病毒的遗传信息，决定其遗传特性和增殖特性，呈线形或环形，分子量
在106 至108 之间。病毒核酸包括4 种类型：双链DNA(dsDNA) ，单链DNA(ssDNA) ，双
链RNA(dsRNA)和单链RNA(ssRNA) 。核酸外面包被着的一层有规律地排列的蛋白亚
单位，称为衣壳。它是病毒颗粒的主要支架结构和抗原成分，有保护核酸等作用。衣壳是
由病毒核酸编码的衣壳蛋白通过一定的方式聚集而成的。构成衣壳的形态亚单位称为壳
粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核衣壳。许多病毒外边还有一层由脂质和糖蛋白
构成包膜。包膜中的类脂来自宿主细胞膜。许多病毒在脂质的包膜上还有包膜突起，如流
感病毒的血凝素和神经氨酸酶。包膜的有无及其性质与该病毒的宿主专一性和侵入等功
能有关。病毒的结构蛋白决定着病毒的基本形态，如艾滋病毒是由1800～2000 个gag-pol
蛋白构成其独特的拓扑学特点，这些结构蛋白大多数具备识别和结合自身病毒基因的能
力，对病毒基因组有保护作用。对于有包膜病毒来说，其包膜蛋白不但决定着受体特异性
还作为主要抗原影响着宿主免疫反应的有效性。
1950 年，第五届国际微生物学会提出了有关病毒分类的八项原则；1963 年国际微生物
命名委员会病毒分会根据安德鲁斯的建议提出了新的病毒分类八项原则，并在1966 年成立
的国际病毒命名委员会(International Committee on Nomenclature of Virus ，ICNV)上通
过。这八项原则包括：① 病毒核酸的类型、结构和分子量；② 病毒颗粒的形状和大小；③ 病
毒颗粒的结构；④ 病毒颗粒对乙醚、氯仿等脂溶剂的敏感性；⑤ 血清学性质和抗原关系；
⑥ 病毒在细胞培养上的繁殖特性；⑦ 对除脂溶剂以外的理化因子的敏感性；⑧ 流行病学的
特征。1971 年，ICNV 公布了关于病毒分类和命名的第一次报告，将500 多种病毒分为43
个病毒属(组) 。1973 年，国际病毒命名委员会更名为国际病毒分类委员会(International
Committee on Taxonomy of Virus ，ICTV) ，目前下属6 个附属委员会：真菌病毒附属委员
会(Fungus Virus Subcommittee) ，无脊椎动物病毒附属委员会(Invertebrate Virus Sub-
committee) 、植物病毒附属委员会(Plant Virus Subcommittee) 、原核生物病毒附属委员会
(Prokaryote Virus Subcommittee) 、脊椎动物病毒附属委员会( Vertebrate Virus Subcom-
mittee)和病毒数据附属委员会( Virus Data Subcommittee) 。ICTV 拟定了病毒的分类方
案，多次修订了病毒的命名和分类原则，建立了由目(order) 、科(family) 、亚科(subfamily) 、属(genera)和种(species)构成的等级分类系统，并根据研究进展发布报告。ICTV 已分别
于1976 年、1979 年、1982 年、1991 年、1995 年、2000 年、2005 年和2009 年公布了关于病毒
分类和命名的第二次、第三次、第四次、第五次、第六次、第七次、第八次和第九次报告。在
第七次报告中，首次明确病毒的种(species)是最低的分类单元。第九次报告将已知的病毒
归属为6 个目、87 个科、19 个亚科、349 个属、2284 个种。目前最新的2011 年名录( Virus
Taxonomy List 2011)包括了6 个目(order ，后缀为-virales) ，94 个科(family ，后缀为-viri-
dae) 、22 个亚科( subfamily ，后缀为-virinae) 、395 个属( genera ，后缀为-virus) 、2475 个种
(species ，后缀为-virus) ( www.ictvonline.org) 。2003 年暴发的严重急性呼吸综合征
(SARS)的病原体，SARS 冠状病毒(SARS-coronary virus ，SARS-CoV)属于套病毒目，冠状
病毒科，冠状病毒亚科；2009 年由我国病毒学家发现报道的引起出血伴血小板减少综合征
的新型布尼亚病毒(Bunia virus)属于布尼亚病毒科，白蛉病毒属。
病毒的种、属、亚科、科、目等分类学概念有利于科学家借鉴100 年以上的病毒学知识，迅速掌握新病毒结构生物学特点、生活周期、传染及发病特征、预防控制策略、抗病毒药物
选择及疫苗研制策略。
三、病毒的生命周期
病毒的生活周期一般都要经过附着、侵入、脱壳、病毒基因复制及蛋白质合成、新病毒
组装和释放等过程。病毒的生命周期重现着绝大部分的分子生物学原理，病毒生命周期的
研究几乎需要使用人类目前所拥有的一切科学技术。病毒生命周期的研究成果大大推进
和发展了分子生物学的认识及内涵，参与病毒生命周期的每个病毒基因元件及蛋白几乎都
被广泛用于生物医学技术及其他领域。
1.附着病毒感染过程始于无包膜病毒衣壳蛋白或有包膜病毒的包膜蛋白与宿主细
胞表面特定受体之间发生特异亲合，这种特异亲合决定着病毒的宿主范围和器官嗜性。
如，禽流感病毒H5N1 包膜蛋白-血凝素一般只附着于表面含唾液酸、寡糖以2 ，3 键形成的
2 ，3-N-乙酞神经氨半乳糖的细胞，因此禽流感病毒一般只感染水鸟等禽类的呼吸道上皮，而人的呼吸道上皮细胞膜几乎只有2 ，6-N-乙酞神经氨半乳糖，因此这种禽流感病毒很少感
染人。
2.侵入病毒与受体结合后，通过受体介导的胞吞或膜融合进入细胞，该过程涉及比
较复杂的分子生物学原理。有些病毒，如烟草花叶病毒可以直接通过细胞间连接结构的孔
洞从感染细胞进入到未感染细胞。细菌及植物细胞由于有细胞壁结构，有些病毒进化出一
种感染这些细胞的机制，如噬菌体能将自己的基因注入宿主细胞内，而衣壳留在细胞外，从
而达到感染目的。
3.脱壳病毒的壳粒通过病毒蛋白构象变化和宿主细胞因子的参与发生解离从而使
病毒遗传物质得以释放到胞质为病毒的复制做好准备。
4.病毒基因复制和蛋白质合成病毒基因通过其结构特点及宿主细胞核酸复制机制
完成复制，有些病毒基因复制只发生在细胞质中，如丙型肝炎病毒，其是依靠病毒核酸复制
酶和胞质中各种原材料完成复制的。病毒蛋白的合成根据病毒基因结构特点基本都需要
经过相应信使RNA 过程，正链RNA 病毒，如丙型肝炎病毒其核酸本身就可以直接实施蛋
白翻译。大量参与病毒基因复制和蛋白质合成的病毒基因元件及病毒蛋白被广泛运用于
病毒载体、反向遗传、蛋白表达及新型疫苗开发等技术领域。逆转录病毒的逆转录酶不但
丰富修正了“中心法则”还为RNA 的研究及检测提供了方便。
5.新病毒的组装及释放合成的病毒蛋白及核酸在细胞内通过不同机制组装成新病
毒颗粒，有些病毒蛋白会发生翻译后修饰，如艾滋病毒，这种修饰作用可以发生在病毒出芽
之后。无包膜病毒需要在细胞裂解之后才能得以释放，对于有包膜病毒来说，释放过程也
叫出芽。
四、病毒感染与宿主反应
病毒感染(viral infection)一般指病毒在宿主细胞中完成生活史的过程，这个过程主要
包括病毒的复制以及在宿主体内的扩散。病毒的高度多样性和宿主免疫反应的不同决定
其感染过程也非常繁杂，病毒学上，一般还要考虑宿主细胞是否容许病毒在其内部进行病
毒复制，因而我们对宿主细胞往往有许可性、半许可性以及非许可性的定义方式。半许可
性和非许可性细胞缺乏病毒完整复制所需的相关因子，其中非许可性宿主细胞往往指缺乏
病毒受体以及缺乏病毒侵入相关因子的细胞，而半许可性细胞是指可以完成不完全但非常
少量的病毒复制的细胞。从上述宿主细胞出发，结合病毒感染，病毒感染特征分为以下
几类：
1.顿挫型感染(abortive infection) 即不成功的感染，一般是指发生在前述非许可性
宿主细胞中的病毒感染，由于没有完成完整的病毒复制，感染过程不可再生。虽然顿挫型
感染无法产生新的病毒，在某些情况下，会对人类产生非常不利的结局，例如细胞转化
(transformation) ，而部分的细胞转化往往能够形成肿瘤。
2.急性感染(acute infection) 指病毒感染人类后短时间内即被宿主免疫系统清除的
过程，伴随或者不伴随症状。临床上大多数急性感染病程多在几周以内，如流感病毒感染，能够在短时间内引起呼吸道感染，除极端的情况下可以造成死亡外，绝大多数患者能在一
周左右康复。
3.慢性感染(chronic infection) 与前述急性感染相反，病毒可以存在宿主体内较长的
时间。临床上对于慢发性感染、持续性感染以及潜伏感染无法区分，因此，这三个名词往往
代表类似的意义。但是，对于病毒感染的机制来说，上述名词却代表着非常不同的含义，慢
发型感染(slow infection) ，其特点是病毒感染后，宿主免疫系统激活，大部分病毒被清除，仅
有少量残留宿主体内，并维持较低的滴度，无明显临床症状。有时经过数十年，可复发并有
进行性加重，可导致包括死亡等严重后果。这类感染涉及慢病毒、黄病毒、风疹病毒等。持
续感染(persistent infection)是指病毒感染宿主后，病毒一直存在并维持终生，同时没有明
显的病毒感染症状。多数疱疹病毒均属于这一类。而潜伏感染(latent infection)通常指病
毒入侵机体后，没有发生明显的症状，特别是没有病毒颗粒的大量复制，仅在部分组织中存
在。例如，单纯疱疹病毒Ⅰ 型，感染后潜伏存在于面部三叉神经，不引起明显的症状。这种
感染往往潜伏很长时间，甚至人的终生。
病毒感染人体后，首先引起的是宿主非特异性免疫。非特异性免疫包括病毒入侵部位
的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，补体、备解素和溶菌酶以及干扰素和NK 细胞等，在病
毒侵入和感染早期，特别在特异性免疫反应尚未形成时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病
毒、终止感染起着主要的免疫作用。病毒感染后，经过诱导期(约1 周)后，宿主还能产生特
异性免疫反应。特异性免疫主要分为体液免疫反应和细胞免疫反应。病毒的体液免疫反
应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体，抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒
侵入健康细胞。病毒感染也可引起细胞免疫反应，可以通过T 细胞直接溶解和破坏感染病
毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子，增强T 细胞和其他免疫活性细胞如巨噬
细胞、B 淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K 细胞介导的细胞
毒(ADCC)反应。由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，抗病
毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及吞噬细胞才能中和、吞
噬及杀灭病毒。细胞免疫和体液免疫共同组成宿主抗病毒免疫。
抗病毒感染的免疫能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染，但另一方面
也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。病毒感染人体后，引起体液免
疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，可以被吞噬细胞
吞噬或由尿排出体外，清除病毒。然而，免疫复合物亦可沉积于组织，产生组织损伤引起免
疫复合物病，如血清病样反应(表现有发热、荨麻疹、关节炎等) 、结节性动脉周围炎和肾小
球性肾炎等。此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出
现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎和汉坦病毒导致的肾综合征出血热的发病和病情轻重
与免疫病理有关。病毒感染与发病学的研究不但推进了人类对病毒感染相关疾病的预防
控制水平还促进了免疫学、病理学、病理生理学及诊断学等学科的发展。
参考文献
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撰稿：彭俊平刘宏图
审校：李德新
第二节病毒学领域生物技术科学创新
很多重大科学原理的发现来源于对简单模型的研究，因为简单模型能将某项最重要的
科学原理最为突出地表现出来。病毒是最简单地生命单元，其蕴含着大量重要生命科学原
理，因此病毒学研究必然会对生物技术科学的创新做出贡献。
一、病毒与“中心法则”
20 世纪40 年代开始，在M.Delruck ，S.Luria 和A.D.Hershey 的带领下，科学家开始
以大肠埃希菌T 噬菌体为模式生物进行研究，他们在美国纽约长岛的冷泉港实验室，被称
为噬菌体小组。1952 年噬菌体小组的两个成员M.Hershey 和M.Chase 用32 P 标记T2 噬
菌体的DNA ，35 S 标记噬菌体的蛋白质，侵染大肠埃希菌。结果只有32 P-DNA 进入细胞
内，35 S-蛋白质留在了细胞外，从而有力地证明了DNA 是噬菌体的遗传物质。1955 年美国
的Fraenkel-Conrat 等用植物病毒重建实验进一步证实了这一结论。他们用来自烟草花叶
病毒( TMV)和霍氏车前花叶病毒( HP)两个品系的RNA ，这两种病毒感染植物产生的病斑
形态不同。若将M 和HR 品系重建，即将两种病毒蛋白质外壳互换一下，可重建成“嵌合”
TMV ，但仍具有感染能力，所产生的病斑形态和“嵌合” TMV 的RNA 一致，而和蛋白质无
关。由此看来病斑的遗传信息不是由蛋白质传递的而是由RNA 来传递的。根据以上实验
表明RNA 也是遗传物质。Waston 是噬菌体小组的最年轻的成员，1950 年在Luria 的指导
下获得了博士学位，1951 年在剑桥大学遇到了Crick ，两人和富兰克林于1953 年正式提出
双螺旋结构，开启了分子生物学的帷幕。1958 年Crick 总结了当时分子生物学的成果，提
出了“中心法则” ，即遗传物质从DNA 到RNA ，再转化成蛋白质。“中心法则”为分子生物
学这门学科的诞生与发展奠定了基础。
二、病毒与逆转录酶
1910 年美国病理学家劳斯就用实验证明了病毒可以致癌，但具体机制并未阐明。这引
起了科学家的注意。DNA 为遗传物质的病毒可以通过前病毒的形式引起癌症，这点由美
国科学家杜尔贝科提出。但RNA 病毒的致癌机制无法获得解释。1970 年Temin 从RSV
中分离到了一种RNA 依赖的DNA 聚合酶，同时麻省理工的Baltimore 也从小鼠白血病病
毒中分离到这种酶。这种酶被称作逆转录酶。他们并因此获得1975 年度诺贝尔生理学或
医学奖。当RNA 致癌病毒，如鸟类劳氏肉瘤病毒(Rous sar-coma virus)进入宿主细胞后，其逆转录酶先催化合成与病毒RNA 互补的DNA 单链，继而复制出双螺旋DNA 。含有逆
转录酶的病毒叫做逆转录病毒，逆转录酶催化的反应叫逆转录(reverse transcription) 。在
这个过程中，遗传信息流动的方向是从RNA 到DNA ，正好与转录过程相反，故称逆转录。
病毒逆转录酶某些二价阳性离子存在的条件下，以脱氧核苷三磷酸为底物，从5′到3′合成
与模板RNA 互补的DNA ，反应需要引物。逆转录酶的发现和产品化，大大推进了RNA 研
究。对于病毒学本身，逆转录酶的出现，使得各种RNA 病毒的克隆测序和基因操作成为可
能。同时，逆转录酶使聚合酶链式反应检测RNA 病毒核酸成为可能。还有很多病毒基因
元件及蛋白在病毒学领域生物技术创新上发挥着作用，如T4 连接酶和T7 RNA 聚合酶等
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