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| 《心律失常电生理学:诊断和消融图谱》 |
| 作者:(美)雷金纳德 主编，曾和松，王琳 主译 |
| 出版社：科学出版社 |
出版日期：2011/5/1 |
| ISBN：9787030309754 |
定价： 118.00元 |
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近10年来，心律失常的治疗技术取得了飞速发展。因此，心脏电生理学的重点也从原来以诊断技术为主转向以射频消融和植入复杂装置的治疗技术为主。《心律失常电生理学--诊断和消融图谱(中文翻译版)》主要针对临床心脏电生理诊断和射频消融时可能遇到的心律失常，运用图例阐述心律失常发生机制及相关重要原理，系统解释心律失常的诊断和消融标准，为心脏电生理医务工作者和研究人员提供有效和实用的理论与方法。
《心律失常电生理学--诊断和消融图谱(中文翻译版)》可供心血管专业临床医生和导管室医技人员阅读。
目录
译者序
前言
第一章 心动过缓
第二章 心动过速的机制
第三章 窄qrs波心动过速
第四章 房室结折返性心动过速
第五章 房室结折返性心动过速的消融
第六章 旁路的基础
第七章 顺向型房室折返性心动过速
第八章 旁路的不寻常表现
第九章 旁路的消融
第十章 房性心动过速
第十一章 心房扑动
第十二章 心房颤动
第十三章 房室交界区的消融和改良治疗
第十四章 宽qrs波心动过速
第十五章 预激性心动过速
第十六章 瘢痕相关性室速的消融
第十七章 特发性室速和室颤
第十八章 束支折返性心动过速
彩图
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第一章心动过缓
概述
电生理检查为评估窦房结功能和房室结-希氏束-浦肯野系统完整性提供了方法。
本章主要讨论：
1.如何使用电生理技术评价窦房结、房室结和希氏束-浦肯野纤维的功能。
2.鉴别生理和病理性起搏所致的希氏束下部阻滞。
3.根据12导联心电图和希氏束心电图来判定房室阻滞的部位。
4.讨论希氏束-浦肯野系统不常见的电生理现象。
窦房结功能
窦房结是一个月牙形的结构，位于沿界沟外侧、上腔静脉和右房交界处的外侧心外膜下。
窦房结是心脏冲动形成的部位，受胆碱能及肾上腺素能神经纤维调节，结旁区域是连接窦房结
到右心房细胞的窦房结周围组织。窦房结的功能包括：
①自律性；
②传导性；
③自主神经调节。
窦房结的电生理检查包括窦房结自律性(窦房结恢复时间SNRTs)、传导性(窦房传导时间
SACTs)，以及自主神经对窦房结的调节程度的评估(固有心率IHR和颈动脉窦按摩CSM)。
窦房结恢复时间(SNRTs)
窦房结恢复时间用来评价窦房结超速抑制后自主恢复能力，以不同的周长(CL)
(如600ms、500ms、400ms)起搏窦房结附近的高位右房30秒，产生快速房性起搏，测量每阵次
起搏后的恢复间期或未校正的SNRTs(末次起搏刺激到高位右房导管记录到的第一次自主
窦性心律的时间)，一般小于1400ms[1]。未校正的SNRT
可以反映：
①逆向结房传导；
②窦房结的自律性(窦性CL)；
③顺向结房传导。参考窦性CL的矫正SNRT，须从恢复时间中减去窦性周长(校正的SNRT＝恢复间期-窦性CL
，一般小于550ms)[1]。
起搏CL
与SNRT
呈反向关系，直至更短的起搏CL
引起SNRT
反常缩短，后者由于结
周的传入阻滞。起搏CL
峰值是指引起最长SNRT
的最短起搏CL。窦房结功能障碍的病
人，起搏CL
峰值延长。起搏终止后的继发性长间歇，是较SNRT
更长的窦性间期[2
]。总的
恢复时间是起搏后窦性心率恢复到基础水平所需要的总时间(一般小于
5
秒或4~
6
次心
搏)。SNRTs
异常是窦房结功能障碍的特有表现，但不同部位起搏刺激可以影响其敏感性。
阿托品能通过提高窦房结自律性缩短SNRTs
，同时又可通过改善结旁传导而反常延长
SNRTs[3]。临床上，房性心动过速突然终止后出现的长间歇提示SNRTs
异常。
窦房传导时间(SACTs)
窦房传导时间是通过起搏重整(但未抑制)窦房结后测量结房传导的时间[
4，5]。Narula
方法是用较窦性心率略快的频率起搏(
≤
10
次/分)。Strauss
技术则通过单个“额外刺激”
在舒张期扫描窦性节律，并分析落在重整区的额外刺激。两种方法都能测量出“恢复间期”
(高位右房导管记录的从末次刺激到第一次自主窦律的时间)。恢复间期是从起搏点到窦房
结的逆行传导时间
+
窦性心律周长
+
从窦房结到起搏点的顺行传导时间。
如果从窦房结传出和传入时间相等，SACT
＝(恢复间期-窦性CL)/2(
正常为45~
125ms)[1
]。结房传导功能低下使SACTs
延长，相当于临床上的窦房传导阻滞。
固有心率(IHR)
固有心率是在无自主神经控制下的窦性心率。给予普萘洛尔(0.2mg
/kg
，1mg
/min)
(交感阻滞)
，10
分钟后给予阿托品(0.04mg/kg
，超过
2
分钟)
(
胆碱能阻滞)阻滞自主神
经[
6
，7
]。自主神经阻滞后，记录窦性心率并与预期固有心率比较(预期IHR＝
118.
1
-0.57×
年龄)
，若IHR
低于预期IHR
，提示有窦房结疾病[8
]。IHR
等于预期IHR
表明窦房结本
身功能正常，提示窦房结功能障碍是由于自主神经张力过度所致。
颈动脉窦按摩(CSM)
颈动脉窦超敏导致自主神经对颈动脉窦压力感受器刺激反应过强(图1-3)[
9
，10
]
这种
现象可见于老年器质性心脏病患者。较轻的压力(如按摩、硬衣领、过紧的领带)刺激位于颈(，)动脉球部的压力感受器，冲动经舌咽神经传导到孤束核(大脑血管抑制中枢)
，然后经传出神
经即迷走神经作用于窦房结和房室结，从而引起窦性停搏和(或)房室传导阻滞。心脏抑制
和血管抑制反应分别是指心室停搏大于
3
秒及收缩压下降超过50mmHg[
9
，11
]。因为胆碱
能神经同时支配窦房结和房室结，迷走性房室传导阻滞常常伴有窦性心动过缓。
希氏束电图出现分裂
体表心电图PR
间期是心内PA
、AH
、HV
三个间期的
总和，其中任何一处异常都能使PR
间期延长(一度房室传
导阻滞)。PA
间期(体表心电图最早
P
波起始或心腔内最
早的心房激动至希氏束导管记录的心房波起始)
，代表右房
或结间(窦房结至房室结)传导时间(正常为20
~60ms)[12
]。
AH
间期(希氏束导管记录的心房波起始到希氏束
电位起始)
，反映房室结的传导时间(正常50~
120ms)。HV
间期(希氏束电位起始到体表心电图最
早QRS
波或心腔内室性激动起始)代表通过希氏束-浦
肯野系统的传导时间(正常35~
55ms)[12
，13
]。希氏束
电图宽度代表通过希氏束的传导时间(正常15~
25ms)
，希氏束传导延迟可导致希氏束电图出现分离或
分裂[14~
16
]。
房室结功能
5
程序心房刺激和心房递减刺激分别用来评估房室结前传不应期和文氏周期。
窦房结不应期
在程序心房刺激过程中，一个刺激引起心房激动(A1)之后，逐步缩短10ms
给予单个
额外刺激(A2)。当配对间期在相对不应期(RRP)外时，AH
间期恒定(A1
H1＝
A2
H2)。
当配对间期落在房室结的相对不应期内时，由于房室结的递减传导，AH
间期延长。房室
结相对不应期是指导致A2
H2>
A1
H1
的最长A1
A2
间期，当配对间期逐渐缩短达到房室
结有效不应期(ERP)时，出现房室结传导阻滞。房室结有效不应期指的是引起A2
而无
H2
的最长A1
A2
间期。房室结的功能不应期(FRP)是指在给定的A1
A2
时最短的H1
H2
间期。
文氏周期
当快速心房起搏时逐渐缩短起搏周长可引起房室结递减传导，可导致AH
间期稳定地
延长，当房室结出现传导阻滞的那个周长称为文氏周期。
希氏束-浦肯野功能
猝发房性起搏可以用于检查希氏束-浦肯野系统的完整性以及它保持1∶
1
传导的
能力。
生理性和病理性阻滞
起搏诱导希氏束下部阻滞可以是生理性阻滞，亦可以是病理性阻滞[17
]。程序(正常希
氏束-浦肯野系统的ERP≤
450ms)刺激诱发正常希氏束-浦肯野出现功能性不应期，产生生
理性希氏束下部阻滞(图1-5)[18
]。因为希氏束-浦肯野纤维的不应期直接与窦性周期相关
，在慢窦性心率时突然给予快速起搏可以产生希氏束-浦肯野纤维不应期。与此相反，病态希
氏束-浦肯野系统的异常不应期导致病理性希氏束下部阻滞，而且在起搏周期较长(大于
400ms)时出现18]。
阿托品或异丙肾上腺素
在心房率很快时，房室结对希氏束-浦肯野系统有保护作用，因此评估希氏束-浦肯野系
统功能受到房室结功能性不应期的限制。使用阿托品或异丙肾上腺素后使房室结不应期缩
短，可以使更多的房性冲动传到希氏束-浦肯野系统。但阿托品和异丙肾上腺素在改善房室
结内阻滞的同时又加重希氏束-浦肯野系统传导阻滞(图1-8)[19
]。
普鲁卡因胺
普鲁卡因胺通过阻断钠离子通道及延迟动作电位上升阶段(
0
相)而减慢希氏束-浦肯
野系统传导，因此普鲁卡因胺可用于检测希氏束-浦肯野系统功能的激发试验[20
]。通常情
况下普鲁卡因胺使HV
间期增加15%~
20%
当出现下列反应时视为异常：
①
HV
间期增
加达100%；
②
HV>
100ms；
③
自发的二度和三度(，)希氏束以下阻滞；
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