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| 《中西医结合内分泌与代谢性疾病》 |
| 作者:施红 等主编 |
| 出版社：科学出版社 |
出版日期：2011/4/1 |
| ISBN：9787030305657 |
定价： 29.00元 |
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施红等编著的《中西医结合内分泌与代谢性疾病》为《全国高等院校中西医临床医学专业规划教材》之一，内容分为内分泌疾病和代谢性疾病上、下两篇，共11章，分别是：下丘脑-垂体疾病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、肾上腺疾病、肥胖病、高脂血症和高脂蛋白血症、糖尿病、低血糖症、痛风等，分别详细地介绍了中西医结合内分泌与代谢性疾病的西医病因病理、中医病因病机、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、西医治疗方法、中医辨证论治及预防与调护等相关内容，同时，适当反映中西医结合内分泌与代谢性疾病的基础理论和进展。其中，内分泌疾病中的男性性腺疾病，归人中西医结合男科学部分；女性性腺疾病归人中西医结合妇科学部分；代谢性疾病中的代谢性骨病归人中西医结合骨伤科学部分。
《中西医结合内分泌与代谢性疾病》可供全国高等院校中西医临床医学专业学生使用，也可供从事中西医结合的临床医师、教学与科研人员阅读参考。
目录
总前言
前言
上篇内分泌疾病
第一章下丘脑-垂体疾病
第一节下丘脑-垂体
第二节下丘脑-垂体激素
第三节下丘脑-垂体疾病的诊断与治疗原则
第四节神经内分泌疾病
第五节下丘脑综合征
第六节垂体前叶功能减退症
第七节垂体性侏儒症
第八节垂体瘤
第九节肢端肥大症和巨人症
第二章甲状腺疾病
第一节甲状腺激素
第二节下丘脑-垂体-甲状腺功能调节
第三节甲状腺疾病的诊断与治疗原则
第四节单纯性甲状腺肿
第五节甲状腺功能亢进症
第六节甲状腺功能减退症
第七节亚急性甲状腺炎
第八节慢性淋巴细胞性甲状腺炎
第九节甲状腺肿瘤
分化型甲状腺癌
第三章甲状旁腺疾病
第一节甲状旁腺
第二节甲状旁腺激素
第三节甲状旁腺疾病的诊断和治疗原则
原发性甲状旁腺功能亢进症
继发性甲状腺旁腺功能亢进症
三发性甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺功能减退症
钙受体病与甲状旁腺素抵抗综合征
第四节原发性甲状旁腺功能亢进症
第五节继发性甲状旁腺功能亢进症
第六节甲状旁腺功能减退症
第七节佝偻病与骨软化症
第四章肾上腺疾病
第一节肾上腺激素
第二节肾上腺疾病的诊断与治疗原则
第三节皮质醇增多症
第四节原发性醛固酮增多症
第五节慢性肾上腺皮质功能减退症
第六节嗜铬细胞瘤
下篇代谢性疾病
第五章肥胖病
第六章高脂血症和高脂蛋白血症
第七章糖尿病
第八章低血糖症
第九章痛风
第十章水、电解质和酸碱的平衡与失调
第一节水、电解质和酸碱的生理平衡
第二节体液代谢的失调
第三节钾代谢异常
第四节钙代谢异常
第五节镁代谢异常
第六节磷代谢异常
第七节酸碱平衡失调
第十一章蛋白质与维生素代谢疾病
第一节蛋白质一热能营养不良症
第二节维生素代谢与调节
第三节维生素缺乏症
第四节维生素过量与中毒
在线试读部分章节
上篇内分泌疾病
第一章 下丘脑-垂体疾病
第一节下丘脑-垂体
人的下丘脑只有4g左右，不足全脑重量的1%，但在维持人体自身稳定中却起着关键作用，它调节水及电解质平衡、摄食、生殖、体温、内分泌及免疫反应等各种基础活动。其对内分泌的调
节，除部分通过自主神经系外，主要通过垂体。因此，下丘脑垂体系统是神经内分泌学的核心
部分。
人体的下丘脑是间脑的最下部分，下丘脑组成第三脑室前下部的侧壁与底部，下方与垂体柄直
接相连。下丘脑的神经内分泌细胞具有神经和内分泌两种特征。它和其他神经细胞一样对电兴奋、传导作用电位和起源于脑部的神经冲动起反应，同时具有内分泌功能，能合成和释放神经激素，能将
传入的神经信号转变为激素样物质，并将其储存，当机体需要时释放进入大循环，最终到达其各自的
靶细胞，对内分泌系统起调节作用。
人类垂体重约0.4～1.1g，垂体最大部分为前端部，约占其重量的70%，妊娠妇女的垂体前端部
增大，但分娩后逐渐恢复正常，绝经后的垂体体积不再有显著变化。男子在中年以后，由于前端部缩
小，垂体体积稍下降。垂体可分为前叶和后叶，垂体前叶在组织结构上属于腺组织，称为腺垂体，其
血供主要来自垂体门脉系；后叶的神经部来自外胚层的原始间脑，称为神经垂体。腺垂体受下丘脑、交感神经及副交感神经支配；神经垂体受下丘脑垂体束支配。
下丘脑的正中隆突与垂体的距离最近，关系最密切，是下丘脑对垂体进行调节的最重要部位，也
是各种促垂体激素必经的共同通道。下丘脑与神经垂体有神经联系，神经激素沿轴突下行至后叶的
神经末梢和血管相接处；下丘脑和腺垂体与神经血管联系，下丘脑的神经轴突在正中隆突、垂体柄处
与垂体门脉系的第一微血管丛相连，促垂体激素从此处释放入血，然后沿门脉血管到达腺垂体，兴奋
或抑制腺垂体激素的分泌。近年发现，腺垂体中含有大量的神经纤维，中枢神经系统可能与腺垂体
有直接神经纤维联系。
垂体门脉系统可通过短门脉系统和长门脉系统转运不同的下丘脑激素。
第二节下丘脑-垂体激素
下丘脑激素包括释放激素和释放抑制激素两类，可兴奋和抑制腺垂体激素的分泌。下丘脑视上
核和室旁核产生精氨酸加压素和缩宫素，直接作用于效应器官。神经垂体只起到储存和释放这些激
素的作用。
下丘脑神经内分泌细胞分为大细胞性神经分泌系统和小细胞性神经分泌系统。
一、大细胞性神经分泌系统
大细胞性神经分泌系统产生神经垂体激素，其神经内分泌细胞体积较大，位于视上核和室旁核，其轴突形成视上核室旁核垂体束，终止于垂体后叶内。视上核以产生血管加压素(即抗利尿激素
ADH)为主，室旁核以产生缩宫素为主，两者直接进入垂体后叶的微血管，故称下丘脑垂体后叶系
统。跟临床紧密相关的主要是ADH。
ADH是含有1个二硫键的9肽，人的加压素的第八个氨基酸残基为精氨酸，称为精氨酸加压
素(AVP)，其相对分子质量为1084，ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑
神经核与垂体后叶激素载体蛋白结合而以神经分泌颗粒形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并
储存于后叶。当神经冲动传到神经末梢时，储存的激素在钙离子的参与下经胞溢作用将ADH释
放入血。
1.ADH调节
(1)渗透压：血浆渗透压升高可兴奋位于第三脑室附近的渗透压感受器(渴觉中枢)并刺激视
上核释放ADH，血浆渗透压低则抑制ADH释放。
(2)血容量：血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器使ADH释放，血容量扩张时
则抑制其释放。
(3)体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。
(4)精神刺激：创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。
(5)激素：甲状腺素、糖(盐)皮质激素及胰岛素缺乏时血浆ADH升高。
2.ADH作用
(1)抗利尿：ADH与远曲小管和集合管的特异受体结合成为激素受体复合物，激活腺苷酸环
化酶，使ATP转变为cAMP，从而激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增
加，水沿着渗透梯度被动地重吸收，从而起到抗利尿作用。
(2)升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用，合成的ADH可用于治疗食管静脉
曲张破裂出血。
(3)刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)样促进
ACTH释放的作用，该作用可能系ADH直接作用于腺垂体而产生，并非CRH所致。
二、小细胞性神经分泌系统
小细胞性神经分泌系统产生垂体促激素的释放和抑制激素，经垂体门脉系统进入腺垂体，能促
进或抑制垂体分泌垂体激素。
1.促甲状腺素释放激素(TRH)
由下丘脑室旁核合成，经刺激因素(寒冷、禁食或吮吸乳头)作用后释放，调节促甲状腺激素
(TSH)和催乳素(PRL)的分泌。下丘脑合成的TRH经神经末梢释放到垂体门脉中，然后运抵
垂体。
TRH的作用：①促进腺垂体分泌促甲状腺素，后者促进甲状腺细胞增生、合成并分泌甲状腺激
素；②可促进泌乳素的合成和释放；③促进生长激素的释放；④拮抗麻醉药或酒精的镇静作用，诱导
低体温、高体温或自发活动(震颤、肌紧张等)；⑤增加血压、心率、呼吸频率；⑥增加胃酸分泌，促进
胃排空。
昼夜节律、温度、饥饿和感染等因素可影响TRH的分泌。
2.促性腺激素释放激素(GnRH)
促性腺激素释放激素有Ⅰ和Ⅱ两种亚型，Ⅰ型主要由下丘脑分泌，以脉冲形式通过垂体门脉到
达腺垂体，调节垂体促性腺激素卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成激素(LH)的合成和分泌，从而调节
性腺类固醇激素的合成和分泌。应激(包括感染、精神紊乱、外伤、剧烈运动和环境污染等)导致的
能量失衡可抑制下丘脑促性腺激素释放激素的活动，进而干扰生殖活动。
3.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核，以脉冲式释放，并呈现昼夜周期节律，其释放量
在早上6～8点钟达高峰，在凌晨0点最低。这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步。CRH与腺垂体
促肾上腺皮质激素细胞膜上CRH受体结合，促进ACTH的释放，导致皮质醇的释放。可抑制LH和
生长激素(GH)的释放，可增加交感神经的兴奋性。CRH也是外周组织应激反应的调节因子，炎性
组织含有大量CRH，而免疫细胞含有CRH受体。因此，CRH可促进免疫细胞的活动，在外周参与免
疫功能、心脏功能、胃肠道功能和组织重建功能的调节。
4.生长激素释放激素(GHRH)
促进垂体生长激素的合成、分泌和GH细胞的增生，呈暴发脉冲式分泌。
5.生长抑素
下丘脑神经元合成，抑制GH的基础分泌以及生理性和药理性刺激。
三、受下丘脑调节的垂体激素
1.生长激素(GH)
由垂体前叶分泌的能促进身体生长的一种激素。生长激素是重要的生长调节因子，通过促进肝
脏产生生长激素介质间接促进生长期的骨骺软骨形成，促进骨及软骨的生长，从而使躯体增高。生
长激素对中间代谢及能量代谢也有影响，可促进蛋白质合成，增强对钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的
摄取与利用，同时，通过抑制糖的消耗，加速脂肪分解，使能量来源由糖代谢转向脂肪代谢，有利于生
长发育和组织的修复。
2.泌乳素(PRL)
泌乳素是一种多肽激素，也叫催乳素(PRL)。其主要作用是促进乳腺发育与泌乳，与LH共同
促进黄体细胞的生长和孕激素的分泌，促进男性前列腺及精囊的生长。也可通过肾素血管紧张素
系统调节盐皮质激素的代谢，并调控胸腺免疫细胞的功能，起到调节免疫的功能。泌乳素的分泌是
脉冲式的，一天之中就有很大的变化。夜间比白天高，入睡后逐渐升高，清晨醒来前1小时最高，醒
后则开始下降。其分泌受下丘脑PRL释放因子和释放抑制因子的双重调节。
3.促甲状腺素(TSH)
由脑垂体分泌、释放。其功能主要为：促进甲状腺生长发育，调解甲状腺素的合成分泌。能促使
甲状腺细胞合成并分泌甲状腺激素。
4.促肾上腺皮质激素(ACTH)
促进肾上腺皮质增生和类固醇激素的合成、释放，刺激脂肪分解，导致皮肤色素沉着，调节免疫，加强学习记忆、动机行为、体温调节、心血管功能调节，神经损伤修复与再生，呈脉冲式分泌。受下丘
脑CRH以及促肾上腺皮质激素释放抑制因子(CRIF)以及应激的调节。
5.垂体分泌卵泡刺激素(FSH)
FSH主要作用为促进卵泡成熟。人卵泡刺激素促进卵泡颗粒层细胞增生分化，促进整个卵巢长
大。作用于睾丸曲细精管可促进精子形成。下丘脑分泌的促卵泡激素释放激素控制卵泡刺激素的
分泌。
6.促黄体生成激素(LH)
LH是促性腺激素的一种，由脑垂体前叶细胞分泌的，作用于成熟的卵泡，能引起排卵并生成黄
体。在男性，它作用于睾丸的间质细胞促进其分泌雄性激素。由于雄性激素的作用，在第二性征发
育过程中，精子完成发育。
第三节下丘脑-垂体疾病的诊断与治疗原则
临床上诊断下丘脑垂体疾病主要依靠临床表现、垂体激素的检测、下丘脑垂体功能试验、下丘
脑垂体区影像学检查及某些特殊检查来完成。
一、下丘脑-垂体诊断实验
(一)下丘脑垂体功能试验
下丘脑垂体功能试验是用来测定下丘脑垂体的储备功能。其原理为：当下丘脑垂体病变引
起腺垂体功能减退时，可给予外源性下丘脑促垂体激素兴奋腺垂体细胞，根据其反应程度来判断腺
垂体的储备功能，鉴别下丘脑或垂体疾病引起的腺垂体功能减退，因此，不仅对下丘脑垂体部位的
疾病，而且对它们控制的靶腺疾病的诊断也有重要价值。
1.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验
(1)原理：下丘脑分泌的TRH可兴奋垂体前叶分泌TSH，TSH可促进甲状腺分泌甲状腺激素，给试验者静脉注射TRH后，血清TSH的浓度发生改变，以此可了解垂体及甲状腺的储备功能。
(2)方法：TRH250～500μg溶于2～4ml生理盐水内，快速静脉注射。于试验前及用药后15分
钟、30分钟、60分钟、90分钟及120分钟分别抽血测TSH水平。
(3)临床意义
1)正常人TSH基础值<10μU/ml，注射TRH后30分钟，血清TSH出现高峰值(可达正常基础
值2～3倍)。
2)原发性甲状腺功能减退(简称甲减)，基础值增高，TRH刺激后TSH呈过度反应。
3)继发性甲减(垂体性)：基础值水平不能测得，TRH刺激后几乎无反应。
4)下丘脑性甲减时表现为TSH基础值低，注射TRH后呈现延迟反应，即TSH峰值在60分钟或
90分钟时出现。
5)Graves甲状腺功能亢进时对TRH无反应。
2.生长激素精氨酸兴奋试验
(1)方法：晚上8点后禁食过夜，次日早晨在卧床情况下进行。抽血查基础生长激素。精氨酸
0.5g/kg体重，最多用30g，用注射用水稀释配制成10%的溶液，30分钟内滴完。滴药后30分钟、60
分钟、90分钟、120分钟抽血测生长激素。
(2)临床意义
1)正常人生长激素升高至少达到7μg/L或比基础值升高3倍，其峰值在60～120分钟。
2)生长激素储备不足时，峰值<7μg/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。
3.葡萄糖抑制生长激素试验
(1)原理：受试者葡萄糖负荷后，其下丘脑调节生长激素分泌的葡萄糖受体可抑制生长激素释
放激素(GHRH)的分泌或兴奋生长抑素(somatostatin)的分泌，使血GH下降。
(2)方法：葡萄糖75g，一次口服，服糖前及服糖后30分钟、60分钟、90分钟和120分钟抽血，测
血糖和生长激素。
(3)临床意义：正常人服葡萄糖60分钟时，生长激素值下降，常低于5μg/L。肢端肥大症或巨
人症患者生长激素为自主性分泌，不完全受高血糖所抑制，其抑制率<50%，部分患者有生长激素反
常升高反应。
4.泌乳素分泌抑制试验
(1)方法
1)测空腹安静状态下PRL基础值，然后给予左旋多巴500mg，口服，试验期间卧床。
2)服药后3小时再次抽血检PRL。
3)还可用溴隐亭2.5mg，口服，做抑制试验，意义与左旋多巴试验相同。
(2)临床意义
1)正常人服药3小时后PRL抑制可达0.16mmol/L(4μg/L)以下或较基础值减少50%以上。
2)泌乳素瘤患者基础值常高于4mmol/L(100μg/L)，且不被左旋多巴抑制。
5.抗利尿激素分泌功能试验(禁水血管加压素试验)
(1)原理：禁饮时，机体脱水使血浆渗透压升高，刺激AVP释放增加，当体内AVP缺乏时，远端
肾小管对水分的重吸收障碍，水分随尿液排出过多。禁饮试验可鉴别尿崩症与精神性烦渴、多饮。
阴性者，皮下注射血管加压素，可鉴别中枢性或肾性尿崩症。
(2)方法：①试验前先测体重、血压、血尿渗透压。②一般试验前一天晚上8～10点开始禁饮，但如尿量大于10000ml/24h者，可于凌晨0点开始禁饮。③试验日晨上午8点排空膀胱，并开始禁
饮水，同时每小时留尿，测尿量、比重和尿渗透压，同时测体重和血压，当尿渗透压(或尿比重)达到
平顶，即继续禁饮不再增加尿量，连续2次尿渗透压<30mmol/(kg·H2O)时，此时再抽血测血浆渗
透压、尿渗透压，然后皮下注射血管加压素5～10U，注射后仍继续每小时留尿，测尿量、尿比重、尿渗
透压共2次，停止试验。④患者体重已较原来下降3%～5%或血压明显下降，应停止试验。
(3)临床意义
1)正常人不出现明显的脱水症状，禁饮以后尿量明显减少，尿比重>1.020，尿渗透压一
般>800mOsm/L。
2)精神性烦渴，禁饮前尿比重低，尿渗透压<血渗透压，但禁饮加压素反应，如正常人。
3)肾性尿崩症，注射血管加压素后尿量不减少，尿比重、渗透压不增加。
4)中枢性尿崩症患者禁饮后尿量仍多，尿比重多数<1.010，尿渗透压<血渗透压，注射血管加
压素后，尿渗透压明显增加，轻型部分性尿崩症者，尿渗透压增加达注射前的10%～50%，重者(完全
性尿崩症)达50%以上。
6.ACTH兴奋试验
(1)原理：ACTH可直接刺激肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素，根据注射ACTH后的不同反
应类型，可判断肾上腺皮质病变的类型，了解肾上腺皮质的储备功能。
(2)方法：①传统4天8小时静滴法，试验前收集24小时尿，测尿游离皮质醇(或17-OHCS和
17-KS)。ACTH25U加5%葡萄糖溶液500ml，静脉滴注维持8小时(平均16滴/分钟)，滴注后
1小时、4小时和滴完后抽血测皮质醇，收集试验24小时尿测尿游离皮质醇(或17-OHCS和17-KS)。
连续4天完成后，测外周血嗜酸粒细胞计数。②快速法，晨8点空腹抽血测血皮质醇基础值，静脉滴
注ACTH25U，注射后30分钟和60分钟抽血检测皮质醇。
(3)临床意义
1)正常：静脉滴注后每日皮质醇进行性增高，尿17-OHCS增加1～2倍，尿17-KS增加4～8mg，尿游离皮质醇增加2～5倍，嗜酸粒细胞减少80%～90%。
2)原发性肾上腺皮质功能减退症：血皮质醇、尿游离皮质醇及17-OHCS和17-KS都不升高，可
了解其储备功能。
3)继发性肾上腺皮质功能减退症：表现为延迟反应，一般静脉滴注4小时以后才逐渐升高。
4)库欣病，双侧肾上腺皮质增生，血皮质醇过度升高，而肾上腺瘤时升高不明显，对了解肾上腺
增生和肿瘤有一定意义。
7.地塞米松抑制试验
(1)原理：正常情况下地塞米松可抑制下丘脑CRH和垂体ACTH的分泌，使血及尿皮质醇减
少，本试验用于鉴别不同原因所致的皮质醇增多症。
(2)方法
A.小剂量地塞米松抑制试验
1)午夜法：①试验日早8点抽血，晚11点口服地塞米松1mg，次日晨8点抽血查ACTH和皮质
醇。②正常人或单纯性肥胖者，服药后血浆总皮质醇<110.4nmol/L(4μg/dl)，或比服药前下降
>70%；皮质醇增多症患者不受抑制或比服药前下降<70%。
2)两日法：①对照日晨8点抽血及留24小时尿；②给予地塞米松0.5mg，每6小时1次，口服，连服2天，第二天抽血及留24小时尿，查血皮质醇及尿17-OHCS；③正常人及单纯肥胖者其抑制率
>基础值50%以上，或绝对值<138nmol/L(5μg/dl)；皮质醇增多症患者抑制<50%。
B.大剂量地塞米松抑制试验：用于对不被小剂量地塞米松抑制的患者，鉴别皮质醇增多症的
病因。
1)午夜法：①留取标本时间及检测项目同小剂量法；②地塞米松8mg，午夜11～12点1次口服；
③肾上腺皮质增生患者血皮质醇可抑制到基础值的50%，腺瘤因自主分泌可不受抑制或轻度受抑。
2)两日法：①抽血留标本时间及检测项目同小剂量法；②地塞米松2mg，每6小时1次，口服，连
服2天；③肾上腺皮质增生比对照日抑制率>50%，肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征患者与对
照日抑制率<50%。
(二)垂体激素测定
1.血ACTH测定
正常人ACTH24小时产量才25～50μg，其浓度高峰在上午6点，正常参考值为2.64～
13.2pmol/L。ACTH血浆半衰期短，仅8分钟。抽血时最好用冷注射器，放置于含EDTA的试管中，在4℃下快速分离血浆待检。为排除影响，标本最好从已放置2小时以上的静脉导管中取得，并同
时检查血浆皮质醇。
临床意义：增高见于ACTH瘤(库欣病)、异位ACTH综合征、Nelson综合征、下丘脑性闭经、原发
性肾上腺皮质功能减退症及ACTH不敏感综合征。降低见于腺垂体功能减退、非ACTH垂体瘤、垂
体柄离断综合征、库欣综合征以及长期应用糖皮质激素的患者。
2.血GH测定
GH的基础分泌受多种因素影响，且脉冲幅度大，因此，随机检测血清GH浓度临床意义不大，主
要依靠腺垂体的GH储备功能检查。如怀疑GH缺乏，可做兴奋试验；如怀疑GH分泌过多，可做GH
抑制试验。
3.血PRL测定
正常非妊娠、哺乳妇女及正常男性PRL小于20μg/L。为排除应激及脉冲分泌的影响，最好放置
静脉导管让患者休息2小时后抽血检测。引起PRL升高最常见的为PRL瘤，分析结果时首先要排
除生理性或药物性PRL升高。影响血浆PRL升高的生理因素：①妊娠；②产后(非哺乳母亲1～7
天、哺乳母亲吸吮后)；③刺激；④性交；⑤应激；⑥运动；⑦新生儿；⑧睡眠。影响血浆PRL升高的病
理因素：①分泌PRL的垂体瘤；②下丘脑、垂体肿瘤(颅咽管瘤)、转移瘤、组织细胞增多症、炎性肉
芽肿等；③垂体柄离断；④甲减；⑤肾衰竭；⑥异源性。影响血浆PRL升高的药物因素：①TRH；②精
神抑制药；③口服避孕药；④雌激素治疗；⑤甲基多巴；⑥甲氧氯普胺；⑦多潘立酮；⑧H2受体拮
抗剂。
4.血TSH测定
血清TSH正常参考值范围为0.3～5mU/L，血清TSH升高主要见于TSH瘤及原发性甲减，少见
的有TSH不敏感综合征及异位TSH综合征。血清TSH下降常见于Graves病及其他甲状腺性甲亢
(甲状腺功能亢进，简称甲亢)、继发性甲减、少见的有卵巢甲状腺肿及医源性甲亢。
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