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《光皮肤病学》
作者:顾恒,常宝珠,陈崑 主编
出版社:人民军医出版社 出版日期:2009/1/1
ISBN:9787509122624 定价: 160.00元
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    本书由中国医学科学院皮肤病医院(研究所)著名的皮肤病学专家编写,是国内首部对光皮肤病及相关知识综合论述的专著。全书共15章,系统介绍了光生物学、光免疫学、光诊断、光疗法、光照相关皮肤病以及光防护、常用光疗设备等理论、技术与实践,涉及的与光照相关的皮肤病达百余种之多,包括许多在一般皮肤病学中少见和罕见病种,其中有些病例资料为首次报道。本书可作为皮肤科、康复理疗科临床医师的参考用书,也可供小儿科、眼科及其他从事环境科学、生命科学、生物物理学等学科的专业人员特别是化妆品设计、生产者参考,还可作为大专院校专业师生的选修教材。

    目录

    第1章 绪论

    第一节 光皮肤病学的研究范围

    第二节 光皮肤病学的发展历史

    第三节 光与光生物学基本知识

    第2章 紫外线的生物学特征

    第一节 紫外线辐射基本特征及其影响因素

    第二节 紫外线红斑反应及其机制

    第三节 日晒黑化效应及其机制

    第四节 光老化作用及其机制

    第五节 光敏反应及其机制

    第六节 光致癌作用及其机制

    第七节 紫外线辐射对人体免疫系统的影响及其机制

    第八节 机体对紫外线辐射生物损害的防御机制

    第3章 光诊断

    第一节 光生物学试验

    第二节 光敏物质的检测

    第三节 日光反应性皮肤类型的测定

    第四节 伍德灯的临床应用

    第4章 光疗法

    第一节 红外线疗法

    第二节 紫外线疗法

    第三节 光化学疗法

    第四节 光量子血液疗法和光分离置换疗法

    第五节 特殊皮肤病的光疗

    第六节 可见光疗法

    第七节 强脉冲光治疗技术

    第八节 碳素光疗法

    第九节 光动力学疗法

    第十节 光疗设备原理与保障

    第5章 光防护的基本原则、方法与评价

    第一节 减轻紫外线辐射危害的主要措施

    第二节 防光剂及其效果评价

    第三节 防晒织物及其效果评价

    第四节 光老化的防护

    第五节 光敏性皮肤病的光防护

    第六节 光对眼的影响与防护

    第6章 日光所致的急性和慢性皮肤损伤反应

    第一节 日晒伤

    第二节 晒黑

    第三节 皮肤光老化

    第四节 海员皮肤和农民皮肤

    第五节 项部菱形皮肤

    第六节 星状自发性假瘢

    第七节 光线性肉芽肿

    第八节 胶样粟丘疹

    第九节 光线性类网织细胞增生症

    第十节 日光性白斑

    第十一节 光化性唇炎

    第十二节 日光性黑子

    第7章 特发性光敏性皮肤病

    第一节 多形性日光疹

    第二节 慢性光化性皮炎

    第三节 日光性荨麻疹

    第四节 牛痘样水疱病

    第五节 光化性痒疹

    第六节 青少年春季疹

    第8章 外源性光感性皮肤病

    第一节 光接触性皮炎

    第二节 光敏性药物反应

    第三节 植物一日光性皮炎

    第四节 蔬菜日光性皮炎

    第五节 泥螺一日光性皮炎

    第9章 内源性光感性皮肤病

    第一节 卟啉病

    第二节 烟酸缺乏症

    第三节 Hartnup病

    第四节 苯丙酮酸尿症

    第五节 蛋白质缺乏症

    第10章 与光致癌相关性皮肤病

    第一节 光化性角化病

    第二节 基底细胞痣综合征

    第三节 发育不良痣综合征

    第四节 家族性黑素瘤

    第五节 鳞状细胞癌

    第11章 紫外线致细胞或DNA损伤的遗传性疾病

    第一节 着色性干皮病……

    第12章 光加重疾病

    第13章 其他与光照相关的皮肤病

    第14章 光皮肤病的护理

    第15章 光相关皮肤病难愈原因与对策

    在线试读部分章节

    第2章 紫外线的生物学特征

    第二节 紫外线红斑反应及其机制

    三、紫外线红斑的机制

    紫外线辐射数分钟后可产生立即性红斑,其相关机制可能为:辐射导致血管内皮细胞的溶酶体受损伤,引发真皮炎症反应。而真皮炎症反应所导致的血管扩张、血流量增加及血管通透性增加等与红斑的发生密切相关,该过程涉及组胺、激肽、前列腺素、花生四烯酸及溶酶体酶类等。

    到目前为止,延迟性红斑的发生机制尚不十分明确,研究发现抗组胺药及血管扩张抑制药等均不能抑制紫外线引发的延迟性红斑反应。目前认为该红斑反应是体液因素和复杂的神经血管调节共同作用的结果。该反射弧起始点为紫外线辐射处皮肤和黏膜的神经末梢,在接受光量子的刺激后,通过传入神经到达脊髓,后向上至丘脑和下丘脑,到达大脑皮质。控制血管舒缩的神经冲动通过复杂的神经网络到达皮肤血管壁,最终引起血管扩张而出现红斑。在上述神经传递的各个环节中体液因素起着介质作用。

    (一)神经因素

    神经系统在延迟性红斑的发生中发挥着重要作用。周围神经被阻滞麻醉或受损伤后,其所支配的皮肤红斑反应显著减弱;脊髓损伤或麻醉时,红斑减弱或完全消失;高级神经中枢病变或全身麻醉时,皮肤红斑反应完全消失或十分微弱;移植的皮瓣,只有当痛觉和触觉恢复后,才能产生红斑反应。上述研究结果表明,神经系统的不同级别对皮肤延迟性红斑的形成均具有重要的作用。

    (二)体液因素

    紫外线辐射人类皮肤后,皮肤角质形成细胞、成纤维细胞、真皮血管内皮细胞等的细胞膜及核膜受损,导致一系列炎性介质的释放。以下介绍几种在紫外线红斑反应中发挥重要作用的炎性介质。

    1.组胺及组胺类物质 紫外线照射可致上皮细胞、肥大细胞、组织细胞等脱颗粒释放出组胺及组胺类物质。这些释放物可扩张血管,增加血管的通透性,从而使皮肤出现红斑水肿。此外研究发现,可促进组胺形成的物质也可加强皮肤的紫外线红斑反应。例如:甲状腺素可加强皮肤的紫外线红斑反应,其相关机制是由于甲状腺释放激素可被血浆中的肽酶水解,使血液中的组氨酸含量增加,为组胺的合成储备了更多的原料。……