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《急性胃肠功能障碍与衰竭》
作者:王宝恩,张淑文 主编
出版社:清华大学出版社 出版日期:2008-8-1
ISBN:9787302174776 定价:42.00元
     内容简介

    本书为国内外第一部研究胃肠功能障碍与衰竭的专著,阐述了胃肠道的解剖、生理和病理生理与急性胃肠功能障碍/衰竭的紧密联系,提出了急性胃肠功能障碍/衰竭的诊断标准和治疗,并对“许多严重疾病可以导致胃肠的损伤和衰竭,而胃肠系统功能的损伤和衰竭不仅是多器官功能障碍综合征(MODS)的始发部位,而且是MODS死亡的诱发因素”这一论断进行了科学论证。

    全书重视理论性,突出实用性,内容新颖全面,能够帮助临床医护工作者了解胃肠功能障碍与衰竭诊治的新进展、新技术,并对从事相关专业的临床医务工作者和科研人员有所裨益。

     目录

    第一章 急性肠功能衰竭的概念和研究现状

    第一节 概述

    一、肠功能衰竭概念的历史演变

    二、肠功能衰竭的病理机制

    三、肠衰竭的概念和诊断标准

    四、肠衰竭的治疗

    第二节 目前对急性胃肠功能障碍/衰竭的认识

    第三节 胃肠道的生理功能与急性胃肠功能障碍/衰竭

    第二章 急性胃肠功能障碍/衰竭的病因学

    第一节 急性胃肠功能障碍与MODS

    第二节 与急性胃肠功能障碍相关的要素

    一、自由基损伤胃肠道黏膜

    二、内毒素、细胞因子与急性胃肠功能障碍

    三、运动相关激素的分泌紊乱与胃肠道运动功能减弱或消失

    四、胃肠道的抗损伤和修复因素与急性胃肠功能障碍

    第三节 急性胃肠功能障碍的中医病机

    一、急性胃肠功能障碍的病因病机

    二、急性胃肠功能障碍的病变机制

    第三章 肠结构与屏障功能

    第一节 肠结构与功能

    一、小肠的结构与功能

    二、大肠的结构与功能

    第二节 肠上皮细胞的更新

    一、肠道干细胞的概念、位置、数量和周期

    二、肠道干细胞的分化

    三、肠道干细胞分化的调控

    第三节 肠上皮细胞的凋亡

    一、肠上皮细胞凋亡的生物学特征

    二、肠上皮细胞凋亡的基因调控

    三、肠上皮细胞凋亡的信号转导

    四、肠上皮细胞凋亡过程中的关键蛋白酶--caspase家族

    五、白细胞介素及其他细胞因子的调节

    六、肠上皮细胞凋亡与肠道疾病

    第四节 肠道黏膜屏障功能

    一、机械屏障

    二、生物屏障

    三、化学屏障

    四、免疫屏障

    第五节 肠道屏障功能障碍

    一、肠道屏障功能障碍的发病机制

    二、肠道屏障功能障碍的诊断方法与评价

    三、肠道屏障功能障碍的防治策略

    第四章 急性胃肠功能障碍/衰竭的发病机制

    第一节 急性胃肠功能损伤、MODS与内毒素血症

    一、肠黏膜屏障的损伤机制

    二、内毒素的结构特点及生物学活性

    三、肠道细菌/内毒素移位在脓毒症、MODS发病中的作用

    四、细菌/内毒素移位与失控炎症反应和组织损害的关系

    五、内毒素增敏效应的分子机制

    六、内毒素血症的临床意义

    第二节 缺血再灌注与胃肠功能障碍/衰竭

    一、胃肠缺血再灌注损伤的病因及临床表现

    二、胃肠缺血再灌注损伤的发病机制

    三、胃肠缺血再灌注损伤诱发脓毒症和MODS的发病机制

    四、防治肠I/R损伤引发的MODS的研究进展

    第五章 急性胃肠功能障碍/衰竭的临床表现

    第六章 胃肠功能检查方法

    第七章 急性胃肠功能障碍/衰竭的诊断

    第八章 急性胃肠功能障碍/衰竭的治疗

    第九章 肠道损伤与营养

    第十章 烧伤与胃肠功能障碍/衰竭

    第十一章 腹腔室隔综合征

     书摘插图

    第一节 概述

    一、肠功能衰竭概念的历史演变

    “多器官衰竭”(multiple organs failure)和“多器官功能障碍综合征”(multiple organsdysfunction syndrome,MODs)在20世纪70年代以后成为临床和基础研究的热点。人们对于包括急性呼吸窘迫综合征(ARDs)、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肾功能衰竭等在内的肺、肾、凝血一纤溶、循环等器官和系统的功能障碍和衰竭已逐渐熟悉,但对肠衰竭(intestinal failure)的概念、肠衰竭在MODS中的病理生理作用、诊断标准以及防治措施尚缺乏了解。

    最早关于在应激状态下对胃肠道功能影响的研究报告发表于1916年“自然杂志”,Selye发现机体在受到“伤害性刺激”时能够引起包括胃酸分泌抑制在内的多种胃肠功能变化。这一发现在近期研究中得到进一步证实:包括内毒素血症在内的多种应激状态可引起胃肠道分泌功能异常。

    1959~1960年Fine等通过对创伤性休克的一系列临床研究发现:创伤肠道功能障碍能够引起或加重其他器官功能损伤,在创伤致器官功能障碍的病理过程中起着“火花”或“燃料”作用,并提出这种作用是通过一种消化道中介因子一内毒素导致脓毒症而引起的全身性炎症反应。

    1986年Carrico等人提出“肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官”。Wilmore(1988)指出“在创伤、手术后病人应激过程中,肠是中心器官之一”。由于肠道特殊的解剖结构和微循环特点,在循环紊乱、缺血缺氧状态下更容易受到损伤,进而导致内毒素或肠道细菌移位入血,引起全身炎症反应,造成远隔器官的功能损伤,进一步加重循环和氧供的紊乱,形成恶性循环。在人体遭受创伤、重症感染等外在打击时,肠道成为易受攻击的薄弱环节,同时促进并加重了全身炎症反应对机体的损伤,进而导致MODS,因此又有学者称其为机体的“金丝雀”或“告密者”。……