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| 《现代肿瘤基因治疗实验研究方略》 |
| 作者:杨吉成 主编 |
| 出版社：化学工业出版社 |
出版日期：2008/1/1 |
| ISBN：9787122015723 |
定价： 88.00元 |
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编辑推荐
本书内容丰富，题材新颖，仿佛具体，实用性强。本书可作为从事肿瘤基因治疗的科学研究工作者的重要参考资料。
没有任何一项其他疗法能像基因治疗那样，为攻克困扰人类健康的重大疾病(如癌症)提供治愈的可能。
——基因治疗之父French博士断言
杨吉成教授在基因克隆、重组表达的研究方面一直勤奋地耕耘，并取得了较好的成绩，特别是近五年他带领课题组成员和研究生们建立了病毒载体基因构建和表达的研究平台，克隆了许多新基因，并能紧紧围绕肿瘤开展了许多有关肿瘤基因治疗和分子机制探讨的实验研究，积累了不少经验。
本书内容丰富，题材新颖，方法具体，实用性强。本书可作为从事肿瘤基因治疗的科学研究工作者的重要参考资料。
——中国工程院院士阮长耿评价说
国内外己有500多位肿瘤患者接受了基因治疗，尽管经历了一些挫折，但成绩是主要的，而这些挫折仅是前进道路上的挫折。
可以预测不久的将来，随着肿瘤基因治疗难点的攻破，以及手术治疗、放疗和化疗技术水平的提高，通过开展对肿瘤的联合治疗，肿瘤的治愈时代将指日可待，因此开展肿瘤基因治疗既有理论意义，又有广阔的应用前景。
——苏州大学基础医学系教授杨吉成
内容推荐
本书详细论述了肿瘤的基因治疗的原理和方法。从恶性肿瘤发生的分子机制及细胞凋亡的基因调控入手，述及基因治疗的原理、策略和研究进展；然后着重介绍了作者实验室的研究成果；论述了若干肿瘤发生相关基因及其编码蛋白对肿瘤发生发展的影响，为今后临床肿瘤的基因治疗提出了方向。
本书适合医学院校与肿瘤相关的各学科的研究人员借鉴，尤其适合免疫及细胞生物学、分子生物学专业师生阅读。
目录
第一章恶性肿瘤发生的分子机制
第一节分子肿瘤学概述
一、恶性肿瘤细胞的生物学特性
二、恶性肿瘤发生的机制
第二节癌基因致癌的分子机制
一、病毒癌基因
二、细胞癌基因与病毒癌基因的关系
三、原癌基因激活机制与肿瘤发生
四、原癌基因表达产物及其分类
第三节抑癌基因及其抑癌基因的致癌机制
一、抑癌基因
二、抑癌基因的作用及各种抑癌基因的致癌机制
三、抑癌基因改变的分子基础
第四节肿瘤恶性表型的其他相关基因
第五节研究恶性肿瘤分子机制的医学意义
第二章细胞凋亡及基因调控
第一节细胞凋亡的特征
第二节影响细胞凋亡的因素
一、诱导细胞凋亡的因素或因子
二、细胞生长因子去除后的细胞凋亡
三、细胞凋亡的抑制
第三节细胞凋亡相关基因及其调控的分子机制
一、ced基因家族
二、bcl-2基因家族
三、ICE家族
四、其他基因与蛋白
第四节细胞凋亡实验常用的检测方法
一、检测药物对肿瘤细胞的抑制效应的MTT法
二、荧光法
三、DNA琼脂糖凝胶电泳法
四、透射电镜形态学观察法
五、流式细胞仪检测法
六、其他方法
第五节bcl-2凋亡基因表达的检测技术
一、原理
二、方法
第六节细胞凋亡的医学意义
一、凋亡在发生学中的作用
二、凋亡与疾病
第三章基因治疗的原理和策略
第一节基因治疗的概念及遵循原则
第二节基因治疗的程序
一、目的基因的准备
二、受体细胞(靶细胞)的选择和培养
三、载体的选择
四、目的基因导入靶细胞的基因转移方法
第三节基因治疗的策略
一、缺陷基因的基因置换疗法
二、基因修饰疗法
三、基因失活疗法
第四节基因治疗的临床应用
一、遗传病的基因治疗
二、肿瘤的基因治疗
三、抗病毒的基因治疗
第五节基因治疗的问题与前景
一、基因治疗的问题
二、基因治疗的前景
第四章肿瘤基因治疗的研究进展
第一节选择肿瘤基因治疗策略的原则及研究进展
一、特异性基因治疗策略
二、非特异性杀伤肿瘤细胞策略
三、选择基因治疗策略的“三性”原则
四、结论与展望
第二节肿瘤基因治疗靶基因选择的研究进展
一、抑制癌基因的活性
二、恢复抑癌基因活性
三、抑制血管生成
四、免疫基因治疗
五、自杀基因疗法
六、肿瘤多药耐药基因治疗
七、目前肿瘤基因治疗研究面临的主要问题及展望
第三节生物类基因治疗载体的特性和选择的研究进展
一、病毒载体
二、细菌载体
三、人工染色体载体
第四节基因治疗中非病毒载体的种类和基因导入方法
一、介导DNA转移的物理方法
二、阳性脂质体介导法
三、阳离子多聚物介导法
四、复合载体导入法
五、抗体介导的基因转移
六、新型纳米材料
七、细胞转导肽介导的靶向基因传递系统
第五节siRNA和RNAi
一、RNAi的发现过程
二、RNAi机制
三、dsRNA的构建
四、RNAi的应用
第六节肿瘤基因治疗新思路
一、肿瘤基因治疗的反思
二、裂癌溶瘤病毒的应用
参考文献
第五章人IL-24基因克隆、重组表达及抗肿瘤效应-
第六章rhIL-24基因与腺病毒载体构建及抗肿瘤的基因治疗
第七章肿瘤生长抑制因子基因(ING4)的基因克隆和肿瘤基因治疗
第八章PTEN抑癌基因克隆、重组表达和基因治疗
第九章E1A基因克隆和裂解型腺病毒载体构建及对肿瘤的基因治疗
第十章IL-17F基因克隆、重组表达和基因治疗
第十一章人VEGF发夹状核酶基因对肿瘤基因的治疗
第十二章人抑瘤素M基因(hOSM)表达和抑瘤效应
第十三章干扰素λ1(IFN-λ1)和干扰素ε(IFN-ε)的抗肿瘤效应
第十四章人白血病抑制因子基因(hLIF)表达的抗肿瘤效应
参考文献
后记
在线试读部分章节
第一章恶性肿瘤发生的分子机制
第一节分子肿瘤学概述
一、恶性肿瘤细胞的生物学特性
恶性肿瘤细胞易于在体外培养建系，为研究肿瘤细胞的生物学特性提供了便利条件，其生物学特性与正常细胞有明显差异。肿瘤细胞主要有如下生物学特性。
1.无限制增长特性
恶性肿瘤细胞因失去接触抑制，有无限制的增殖能力，其增殖能力远远超过正常细胞，在很短时间内细胞数目就能成倍地增加，不仅增殖速度快、分裂指数高、倍增时间短，而且可呈多层重叠生长，细胞密度大，甚至在无血清或低血清的培养基中仍能生长。
2.细胞分化幼稚
癌变是细胞增殖与分化的异常，癌基因表达失调，调控细胞分化的基因表达受抑，致使某些恶性肿瘤细胞的细胞分化受阻，使细胞分化表型比正常细胞幼稚，处于更原始的分化阶段。如白血病细胞往往为幼稚的原始早期细胞，可发生单克隆增生，从而导致白血病。
3.细胞寿命长
肿瘤细胞体外培养的寿命比正常细胞长，正常细胞都有一定的寿命限制，寿命终结时会自行死亡而在体内被清除。体外培养的人正常细胞系通常只有(65±15)代，而肿瘤细胞却发生永生化，不能自行衰老消亡，呈现无限增殖，因体内肿瘤细胞的无限增殖，而使瘤体增大。体外培养的肿瘤细胞无寿命限制，可无限制传代、培养而不凋亡(apoptosis)，因此恶性肿瘤细胞易于在体外长期培养，建立无限增殖细胞系。目前在所建立的细胞系中以肿瘤细胞系最多。
4.细胞的浸润性
肿瘤细胞的浸润性又称迁徙转移性，这是肿瘤细胞的扩增性增殖行为，体内的肿瘤细胞可以从原发灶肿块中脱落而迁徙到远处，再固定在远处，增殖形成新的肿块。正常细胞与组织黏附牢固不会脱落而迁徙到远处，只有衰老死亡的细胞脱落后被清除。体外培养的肿瘤细胞仍保持有这种黏性，当与正常组织共同培养时，能浸润迁徙到正常组织中，甚至能穿透人工隔膜。
5.致瘤性
恶性肿瘤细胞本身有很强的致瘤性，在软琼脂体外培养的系统中能形成集落，在免疫抑制的动物体内可形成瘤块。这是与正常细胞不同的重要标志。
6.细胞的遗传性
正常细胞的染色体核型为二倍体核型，而肿瘤细胞的染色体常失去二倍体核型，呈异倍体或多倍体，甚至有标记染色体出现。……
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